Авторы: Ортикбоев Жахонгир Ортикбой угли, Акилова Шахло Акмаловна

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №38 (172) сентябрь 2017 г.

Дата публикации: 22.09.2017

Статья просмотрена: 75 раз

Библиографическое описание:

Ортикбоев Ж. О., Акилова Ш. А. Специфика клинического течения инфаркта миокарда в молодом возрасте // Молодой ученый. — 2017. — №38. — С. 43-45. — URL https://moluch.ru/archive/172/45620/ (дата обращения: 23.02.2018).



Инфаркт в молодом возрасте является актуальной и сложной проблемой в современном здравоохранении. Омоложение коронарной патологии сердца и смертность, к которой приводит инфаркт миокарда в молодом возрасте, это тревожный сигнал для человечества. Известно, что у лиц моложе 40 лет частота этого заболевания составляет 0,1–0,6 на 1000 мужчин и 0,03–0,4 на 1000 женщин; это примерно 2–7 % всех инфарктом миокарда, регистрируемых в возрасте до 65 лет. На 1тыс. мужчин и женщин частота заболеваний будет составлять примерно 7 % всех зафиксированных случаев в возрастной категории до 60 лет. Для беременных частота возникновения инфаркта сердечной мышцы регистрируется — 1 случай на 10 тыс. родов [2, 4].

Говоря об особенностях течения инфаркта миокарда в молодом возрасте, необходимо помнить, что в большинстве вариантов он развивается на фоне относительного здоровья, с более или менее нормальным кровообращением в коронарных сосудах и венечных артериях. Изменения и нарушения кровотока в венечных артериях, коронарных сосудах, развитие непроходимости коронарных артерий происходит при отсутствии в этом возрасте большого количества коллатералей, интра- и интеркоронарных аркад и анастамозов, которые могли бы хоть как–то компенсировать нарушенное кровообращение [1, 3].

В литературе имеются не так много данных о развитии инфаркта миокарда (ИМ) в молодом возрасте [5, 6]. Возможными причинами ИМ у лиц молодого возраста считают:

1) атеросклеротическое поражение коронарных артерий;

2) нарушение свертывающей системы крови с последующим тромбозом и тромбоэмболией венечных сосудов сердца;

3) вазорегуляторные нарушения коронарного кровотока, приводящие к спазму венечных артерий;

4) инфекционно-аллергическое или токсическое поражение коронарных артерий с их вторичным фиброзом;

5) артериопатия не воспалительного характера;

6) аномалии развития крупных коронарных артерий;

7) идиопатическое расслоение коронарных артерий.

Нами наблюдался больной в возрасте 24 лет Баратов В. Т., доставленный в приемный покой 7 Городской клинической больницы 24.05.2017 (история болезни № 1951/623), с жалобами на интенсивные боли давящего и сжимающего характера в эпигастральной и загрудинной области с иррадиацией в левую руку и лопатку, продолжительностью более 3-х часов, тошноту, рвоту, головокружение, холодный липкий пот, резкую общую слабость.

Из анамнеза: сердечно-сосудистыми заболеваниями не страдал, за день до поступления был избит (наносились сильные удары тупым предметом на область поясницы). На следующий день внезапно появились вышеуказанные жалобы, в связи, с чем был доставлен в клинику.

Объективно: общее состояние при поступлении крайне тяжелое, сознание ясное, положение ортопноэ, возбужден. Кожа покрыта холодным, липким потом, слизистые субиктеричные, акроцианоз. Астенического телосложения, пониженного питания, отеков нет, ЧДД 26 в минуту.

Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, в нижних отделах сзади мелкопузырчатые, влажные, не звонкие хрипы.

Перкуторно границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритм галопа. АД 80/60 мм.рт.ст. ЧСС 120 в минуту.

Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии, участвует в акте дыхания, перистальтика сохранена, печень у края реберной дуги, селезенка не увеличена.

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Стул регулярный.

На ЭКГ от 24.05.03 синусовая тахикардия, ЧСС 120 в минуту, QS — тип в V2-V5, Qr в I, a VL, подъем ST сегмента от 3 до 8 мм в V2-V6 реципрокные изменения по задней стенке левого желудочка.

Выставлен предварительный диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда с Q переднераспространенный от 24.05.17. Осложнения: кардиогенный коллапс II.

Данные лабораторно-инструментальных методов исследования: биохимия крови и общий анализ мочи в пределах нормы.

Динамика с 24.05.17 по 28.05.17: коагулограмма: гематокрит — 58 % — 61 %; фибриноген 4,3–4,5 г/л, ПТИ 100 % — 107 %, ВСК 3–30–3-50; 3–00–3-15, сахар крови 4,6 ммоль/л.

Общий анализ крови: гемолглобин — 145–168–159 г/л, эритроциты 4,54–4,60–4,77 · 1012/л, лейкоциты — 15,3–17,7–17,9, СОЭ 4–9-13 мм/час.

На рентгенограмме грудной клетки, выполненной в положении полусидя, с двух сторон средних легочных полях неоднородные затемнения без четких контуров, за счет слияния очаговых теней.

УЗИ печени, желчного пузыря и почек: печень не увеличена, контуры ровные четкие эхоструктура однородная, V. portae 1,2 см, холедох — 4 см, желчный пузырь с однородным содержимым, в плевральной полости слева выпот 1,5 см, почки без патологии.

ЭхоКГ: УО 52 мл ФВ 35 %. Множественные тромбы в полости левого желудочка. В области верхушки и боковой стенки визуализируется 3 гиперэхогенных образования диаметром 2,5–1,0–0,9.

Несмотря на проведенную интенсивную терапию, состояние пациента прогрессивно ухудшалось, стал беспокоить кашель с отделением мокроты розового цвета.

Вновь возникшие очаги некроза приводили к частым ангиозным приступам, снимавшимся большими дозами наркотических анальгетиков, ослаблению сократительной функции миокарда, а это в свою очередь привело к нарастанию симптомов острой сосудо-сердечной недостаточности и острой дыхательной недостаточности.

Таким образом, судя по всему, полученная за день травма привела к массивному выбросу эритропоэтина, а это спровоцировало синдром эритроцитоза и гиперкоагуляцию с развитием диссеменированного тромбоза внутренних органов, в первую очередь интракоронарному тромбозу, который явился непосредственной причиной развития ИМ у молодого пациента.

Предполагается, что важным фактором, запускающим порочный круг, приводящий к развитию заболевания, могут являться стресс и нарушения в системе гемостаза. Генетические факторы риска развития ИМ могут усугублять неблагоприятное воздействие средовых факторов и приводить к проявлению заболевания в молодом возрасте [2]. Однако до настоящего времени не выявлено строгих генетических факторов риска развития ИМ, что указывает на необходимость углубленных исследований и в этом направлении [1, 5].

Литература:

  1. Бокарев, И. Н. Острый коронарный синдром и его лечение // Consilium-medicum. — 2006. — Том 8, № 5.
  2. Генетические факторы риска развития инфаркта миокарда у мужчин молодого возраста, проживающих в севере-западном регионе России / С. Н. Пчелина [и др.] // Кардиология. — 2007. — № 7. — С. 29–34.
  3. Рекомендации Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации сердца 2007г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/ инфарктом миокарда без подъема сегмента ST // Кардиология. — 2008. — № 4. — С. 77–95.
  4. Рекомендации Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации сердца 2007 г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/ инфарктом миокарда без подъема сегмента ST // Кардиология. — 2008. — № 8. — С. 82–95.
  5. Стельмашок, В. И. Лечебная тактика при остром коронарном синдроме / В. И. Стельмашок // Медицинские новости. — 2007. — № 8. — С. 35–38.
  6. Ray, K. On the rise in vWF after ST elevation myocardial infarction: implication for treatment strategies and clinical outcome. An ENRIRE-TIMI 23 substudy / K. Ray, E. Antman, E. Braunwald // Eur Heart J. — 2005; 26: 440–6.
Основные термины (генерируются автоматически): молодом возрасте, инфаркта миокарда, инфарктом миокарда, коронарных артерий, поражение коронарных артерий, инфаркт миокарда, подъема сегмента st, Рекомендации Американской коллегии, Американской ассоциации сердца, течения инфаркта миокарда, развитии инфаркта миокарда, Генетические факторы риска, коронарных сосудах, факторы риска развития, Острый инфаркт миокарда, развития инфаркта миокарда, непроходимости коронарных артерий, венечных артериях, сократительной функции миокарда, левого желудочка.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос