The article presents a rare clinical case of spontaneous transmural esophageal rupture in a 58-year-old patient, confirmed on the second day after the onset of the disease. A specific feature of this observation was the development of left-sided pneumohydrothorax, posterior lower purulent mediastinitis and acute left-sided pleural empyema due to esophago-pleural communication. The diagnostic process was challenging: the initial clinical picture mimicked acute abdominal pathology. The diagnosis was confirmed by fibroesophagogastroduodenoscopy and contrast study of the esophagus. Emergency surgical treatment was performed. The patient was discharged in satisfactory condition on the 29th day. This case demonstrates the difficulties of early diagnosis of Boerhaave syndrome and justifies active surgical management in the development of intrathoracic complications.

Keywords: Boerhaave syndrome, spontaneous esophageal rupture, mediastinitis, pleural empyema, pneumohydrothorax, esophago-pleural communication, Toupet fundoplication.

Введение

Целью настоящей публикации является повышение настороженности врачей-хирургов поликлинического и стационарного звена в отношении синдрома Бурхаве как одной из наиболее летальных патологий желудочно-кишечного тракта, а также демонстрация трудностей его дифференциальной диагностики и особенностей хирургической тактики при осложнённом течении.

Синдром Бурхаве — спонтанный трансмуральный разрыв пищевода — относится к редким, но крайне летальным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. По данным StatPearls, частота синдрома Бурхаве составляет около 3,1 случая на 1 000 000 населения в год, а доля среди всех перфораций пищевода достигает 10–15 % [1]. Наиболее типичная локализация разрыва — нижняя треть грудного отдела пищевода по левой заднебоковой стенке [1, 2].

Трудности в диагностике и лечении спонтанного разрыва пищевода обусловлены прежде всего нестандартным течением заболевания, отсутствием патогномоничных симптомов на ранних этапах, а также сходством клинической картины с другими острыми состояниями. Классическая триада Маклера — рвота, боль в грудной клетке и подкожная эмфизема — наблюдается далеко не у всех пациентов. В начальном периоде синдром Бурхаве может имитировать острый панкреатит, инфаркт миокарда, перфоративную язву, тромбоэмболию лёгочной артерии или пневмоторакс [1].

Основные осложнения острого разрыва пищевода развиваются быстро и включают медиастинит, эмпиему плевры, пиопневмоторакс, сепсис и полиорганную недостаточность [2]. Летальность при задержке диагностики может достигать 60 %, а без своевременного вмешательства приближается к 100 % [1]. Представленное наблюдение иллюстрирует особенности диагностики и лечения данной патологии.

Описание клинического случая

Пациент К., 58 лет, госпитализирован в отделение экстренной хирургии ГУЗ СГКБ № 2 им. В. И. Разумовского 04.04.2024 г. в 11 часов 05 минут с жалобами на боль в верхних отделах живота опоясывающего характера, чувство тошноты, рвоту. Считает себя больным с 08.00 04.04.2024 г., когда после эпизода многократной рвоты появилась боль в эпигастрии. Ввиду сохранения болей бригадой скорой медицинской помощи доставлен в приёмное отделение. Госпитализирован в 1-е хирургическое отделение. В анамнезе — оперативное лечение по поводу варикоцеле слева.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура тела 36,6°C. Язык влажный, чистый. Живот симметричен, не вздут, участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области, где определяется положительный симптом Мейо-Робсона. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Частота дыхательных движений 16 в минуту, сатурация 98 %.

По данным обзорной рентгенографии органов брюшной полости от 04.04.2024 в 11 часов 48 минут имеются множественные уровни жидкости в левой половине живота. Свободного газа в брюшной полости нет. При рентгенографии груди от 04.04.2024 в 11 часов 46 минут лёгочная паренхима прозрачна, жидкости в плевральных полостях не выявлено, слева определяются плевродиафрагмальные спайки.

В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз (WBC 17,68×10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные нейтрофилы 38 %). В биохимическом анализе крови: амилаза 73 U/l, АСТ 76,5 ед/л. По данным УЗИ органов брюшной полости от 04.04.2024 — визуализация затруднена из-за пневматоза кишечника, поджелудочная железа неоднородной структуры, свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Ds: Острый панкреатит неуточнённый. Начато консервативное лечение — инфузионная, спазмолитическая терапия, октреотид, ингибиторы протонной помпы.

05.04.2024 в 14 часов 20 минут отмечено ухудшение состояния, обусловленное нарастанием болей и появлением одышки. Выполнена фиброэзофагогастродуоденоскопия: в нижней трети пищевода около пищеводно-желудочного перехода по левой стенке выявлен дефект стенки пищевода около 3 см с формированием полости, покрытой фибрином. В 16 часов 27 минут выполнена рентгеноскопия пищевода с контрастным веществом — в нижней трети определяется заброс контраста в левую плевральную полость, в которой визуализируются свободный воздух и горизонтальный уровень жидкости. Заключение: пищеводно-плевральный свищ, левосторонний пневмогидроторакс.

Учитывая данные анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных исследований, у пациента диагностирован спонтанный разрыв нижнегрудного отдела пищевода. Пациенту показано экстренное оперативное вмешательство.

Операция. 05.04.2024 в 17 часов 10 минут под общей анестезией выполнена левосторонняя боковая торакотомия по 5-му межреберью. В плевральной полости около 800 мл мутного выпота, состоящего из бариевой взвеси и слюны. Выполнен посев, санация. Нижняя доля лёгкого и адвентиция нисходящей аорты покрыты плёнками фибрина. Нижняя лёгочная связка отёчна, покрыта фибрином. Выполнена медиастинотомия, при этом вскрыта полость, содержащая около 20 мл мутного выпота с бариевой взвесью. Мобилизован нижнегрудной отдел пищевода. При ревизии на левой заднебоковой стенке выявлен линейный разрыв протяжённостью около 4 см, слизистая контактно кровоточит, отмечается умеренный некроз мышечной стенки, покрытой фибрином. Выполнена парциальная некрэктомия в пределах здоровых тканей, слизистая пищевода ушита обвивным швом проленом 3/0. Произведена диафрагмотомия, в плевральную полость выведено дно желудка, выполнена фундопликация по Тупе с фиксацией манжеты к куполу диафрагмы. Плевральная полость дренирована в 7-м и 3-м межреберьях. Рана ушита послойно.

Ds после операции: Спонтанный разрыв нижнегрудного отдела пищевода. Осложнения: задний нижний гнойный медиастинит, острая эмпиема плевры слева.

В раннем послеоперационном периоде пациент переведён в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжёлом состоянии, на продлённой искусственной вентиляции лёгких. Проводилась антибактериальная терапия (меропенем, фосфомицин, метронидазол, ципрофлоксацин, имипинем), инфузионная дезинтоксикационная терапия, парентеральное питание, коррекция анемии, анальгезия. Пациент самостоятельно удалил назогастральный зонд на первые сутки после операции. Экстубирован 06.04.2024 в 02 часа 00 минут. 09.04.2024 переведён в торакальное отделение.

15.04.2024 при контрольной эзофагографии затеков контраста за пределы пищевода не выявлено, однако обнаружен ограниченный плевральный карман слева. В этот же день выполнен торакоцентез и дренирование ограниченного плеврального кармана под местной анестезией, эвакуировано около 300 мл экссудата.

17.04.2024 выполнена компьютерная томография органов грудной полости: выявлены послеоперационный дефект левого купола диафрагмы до 53 мм с пролабированием части желудка в плевральную полость, левосторонний гидроторакс с признаками осумкования, левосторонняя полисегментарная пневмония, малый гидроперикард, малый пневмомедиастинум.

В последующем отмечена положительная динамика. Пациент выписан на амбулаторное долечивание 03.05.2024 в удовлетворительном состоянии на 29-е сутки.

Обсуждение

В представленном наблюдении разрыв располагался именно в нижнегрудном отделе по левой заднебоковой стенке, что полностью соответствует литературным данным, изложенным раннее. Особенностью данного случая явилось быстрое развитие плевральных осложнений: на вторые сутки после госпитализации у пациента выявлен левосторонний пневмогидроторакс с коллабированием лёгкого на половину объёма, а интраоперационно — признаки гнойного медиастинита и эмпиемы плевры.

Трудности дифференциальной диагностики синдрома Бурхаве широко известны. В литературе описан случай, когда данное заболевание имитировало острый коронарный синдром [3]. В нашем наблюдении первичный диагноз «острый панкреатит» был выставлен на основании опоясывающего характера боли, положительного симптома Мейо-Робсона и умеренного повышения амилазы крови (73 U/l). Отсутствие классической триады Маклера (рвота, боль в грудной клетке, подкожная эмфизема) затруднило своевременную диагностику.

Отечественные клинические наблюдения также подтверждают сложность диагностики данного синдрома и важность своевременного лечения развившихся осложнений [5]. Решающую роль в верификации диагноза сыграли фиброэзофагогастродуоденоскопия, выявившая дефект стенки пищевода, и контрастное исследование, подтвердившее пищеводно-плевральное сообщение. Эти методы остаются «золотым стандартом» диагностики спонтанного разрыва пищевода [1].

Заключение

Приведённый клинический случай демонстрирует, что синдром Бурхаве может начинаться под маской острой абдоминальной патологии, что создаёт серьёзные дифференциально-диагностические трудности даже при тщательном сборе анамнеза и полноценном клинико-лабораторном обследовании пациента. Отсутствие классической триады Маклера не исключает диагноз спонтанного разрыва пищевода. Истинная причина заболевания установлена только с помощью инструментальных методов — фиброэзофагогастродуоденоскопии и контрастного исследования пищевода. При формировании пищеводно-плеврального сообщения, пневмогидроторакса, медиастинита и эмпиемы плевры показана активная хирургическая тактика, включающая торакотомию, ушивание дефекта, санацию и дренирование плевральной полости. Данное наблюдение подчёркивает необходимость высокой клинической настороженности в отношении синдрома Бурхаве у пациентов с сочетанием рвоты, болей в эпигастрии или грудной клетке.

Литература:

1. Turner AR, Collier SA, Turner SD. Boerhaave Syndrome. 2023 Dec 4. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan–. PMID: 28613559.
2. Predescu D, Achim F, Socea B, Rotariu A, Moraru AC, Rasuceanu A, Constantin C, Rosianu CG, Constantin A. Boerhaave Syndrome-Narrative Review. Diagnostics (Basel). 2025 Sep 26;15(19):2463. doi: 10.3390/diagnostics15192463. PMID: 41095682; PMCID: PMC12524210.
3. Schalet R, Carro Cruz F, Berezowski I, Adams-Mardi C, Haile H, Schueler SA, Borum ML. Boerhaave Syndrome Mimicking Acute Coronary Syndrome. ACG Case Rep J. 2024 Aug 22;11(8):e01453. doi: 10.14309/crj.0000000000001453. PMID: 39176213; PMCID: PMC11340915
4. Aiolfi A, Micheletto G, Guerrazzi G, Bonitta G, Campanelli G, Bona D. Minimally invasive surgical management of Boerhaave's syndrome: a narrative literature review. J Thorac Dis. 2020 Aug;12(8):4411–4417. doi: 10.21037/jtd-20–1020. PMID: 32944354; PMCID: PMC7475560.
5. Таинкин А. А., Богданова Т. М. Синдром Бурхаве: описание клинического случая. Саратовский научно-медицинский журнал. 2016;12(1):61–66.