Атипичная одонталгия (АО) — это необычный, труднокурабельный хронический болевой синдром в орофациальной области. Международная ассоциация по изучению боли (The International Association for the Study of Pain — IASP) определила АО как «интенсивную пульсирующую боль» в зубе без серьезной патологии [1]. Парадоксально, но рутинные стоматологические процедуры, такие как лечение корневых каналов и удаление зубов, могут стать триггером для развития атипичной одонталгии (АО). Постоянная боль, возникающая после этих вмешательств, часто заставляет стоматологов продолжать лечение, даже когда нет видимых причин для боли. Такая тактика не только не приносит облегчения, но и парадоксальным образом усиливает болевой синдром, поскольку дополнительная ноцицептивная импульсация усугубляет патологические изменения в центральной нервной системе. Диагностировать АО — задача нетривиальная, и обычно этот диагноз ставится лишь после исключения всех прочих возможных причин боли.

При соматической зубной боли причина всегда конкретна и выявляема: это кариозная полость, трещина эмали, воспаление пульпы (пульпит) или воспаление тканей вокруг корня зуба (периодонтит). Все эти состояния имеют четкую морфологическую основу, которую можно увидеть на рентгеновском снимке или при клиническом осмотре. При АО причина боли совершенно иная. Нет ни кариеса, ни воспаления пульпы, ни периодонтита. Вместо этого работают три патофизиологических механизма: центральная сенситизация (нейроны тройничного нерва становятся гипервозбудимыми), дисбаланс нейромедиаторов (снижение серотонина, дисрегуляция норадреналина, снижение дофамина, дисбаланс ГАМК/глутамат) и стресс-индуцированные изменения (гиперкортизолемия, нейровоспаление) [2]. Наиболее обоснованной на сегодняшний день является гипотеза, согласно которой ключевую роль в развитии и поддержании АО играет центральная сенситизация — стойкое повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе [3]. Центральная сенситизация — это состояние патологического повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в задних рогах спинного мозга и в каудальном ядре тройничного нерва (nucleus caudalis). При АО эти структуры утрачивают способность адекватно фильтровать сенсорные сигналы: порог их активации снижается, а сила и длительность ответа многократно возрастают. Нейроны начинают генерировать болевые импульсы в ответ на самые слабые стимулы — или даже без них. Пусковым фактором чаще всего служит длительная ноцицептивная импульсация с периферии — например, от хронического воспаления пульпы или травмы нерва при эндодонтическом лечении. Повторяющиеся болевые сигналы, поступающие к нейронам ядра тройничного нерва, вызывают суммацию постсинаптических потенциалов, тем самым по мере накопления возбуждения нейрон начинает отвечать все более мощными разрядами, и этот усиленный ответ сохраняется даже после прекращения исходного стимула.

Ключевую роль в развитии этого патологического феномена играют NMDA-рецепторы. В нормальном состоянии их канал заблокирован ионом магния. Однако при длительной деполяризации мембраны магниевая «пробка» удаляется, рецептор активируется глутаматом, и в нейрон входит кальций (Ca²⁺). Внутриклеточный кальций запускает каскад сигнальных путей — протеинкиназу C и митоген-активируемые протеинкиназы. Это приводит к фосфорилированию рецепторов и изменению экспрессии генов, в результате чего нейрон переходит в состояние длительного облегчения передачи, которое может сохраняться неделями и месяцами [4]. Механизм центральной сенситизации лежит в основе двух типичных болевых проявлений, наблюдаемых при АО. К ним относятся: аллодиния (возникновение болевого ощущения в ответ на неболевые стимулы (например, тактильное раздражение десны, термическое воздействие теплого воздуха)) и гипералгезия (непропорционально сильная болевая реакция на стимулы, которые в норме вызывают лишь слабую боль). Эти феномены обусловлены снижением порога возбудимости сенситизированных нейронов и патологическим усилением их ответа на афферентные сигналы, что приводит к искаженному восприятию боли. Понимание этого факта имеет решающее клиническое значение: инвазивные стоматологические вмешательства не только бесполезны, но и потенциально вредны, поскольку могут усиливать центральную сенситизацию. Лечение должно быть направлено не на периферический орган, а на центральные механизмы с использованием антиконвульсантов, антидепрессантов и когнитивно-поведенческой терапии.

Хронический стресс и депрессия меняют концентрацию ключевых нейромедиаторов, что напрямую влияет на болевое восприятие, превращая психоэмоциональные расстройства из фоновых факторов в полноценные звенья патогенеза атипичной одонталгии.

Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) является ключевым медиатором нисходящих тормозных путей — системы, которая в норме подавляет избыточную ноцицептивную активность на уровне задних рогов спинного мозга и ядра тройничного нерва. При хроническом стрессе и, особенно, при депрессии происходит истощение запасов серотонина в этих ядрах. Механизмы включают: (1) усиленный метаболизм под влиянием повышенного кортизола; (2) снижение синтеза из-за дефицита триптофана (который стресс «оттягивает» в другие метаболические пути); (3) снижение чувствительности постсинаптических 5-НТ1А-рецепторов из-за их хронической стимуляции. В результате чего происходит ослабление нисходящего торможения. Болевые сигналы, которые в норме были бы «отфильтрованы» на входе, беспрепятственно прорываются в вышележащие структуры. Пациент с АО на фоне депрессии не просто «острее чувствует боль» — его нервная система физически утратила часть своего тормозного ресурса.

Самый инновационный аспект данного раздела — роль BDNF (brain-derived neurotrophic factor, нейротрофический фактор мозга). BDNF — это белок, который регулирует выживание нейронов, рост дендритов и, что самое важное, синаптическую пластичность — способность нервной системы перестраиваться под влиянием опыта. При хроническом стрессе и депрессии уровень BDNF в гиппокампе, префронтальной коре и таламусе значительно снижается. В контексте АО это имеет критические последствия: нарушение нейропластичности — мозг утрачивает способность к адаптивной перестройке и «застревает» в патологическом режиме болевой передачи, а также ухудшается процесс закрепления патологической болевой памяти — нейронные связи, кодирующие «зубную боль», становятся гиперстабильными. Даже когда первоначальная причина (воспаление, травма) давно исчезла, данные связи продолжают воспроизводить болевой сигнал. Это объясняет, почему АО может сохраняться годами после удаления всех зубов на этой стороне челюсти. Боль записана в нейронной сети, а низкий уровень BDNF не позволяет этой записи стереться [5].

Дофамин традиционно ассоциируется с системой вознаграждения и мотивацией. Но в контексте боли его роль недооценена. Дофамин обладает естественным анти-ноцицептивным действием: он модулирует активность базальных ганглиев, которые, в свою очередь, фильтруют восходящие болевые сигналы на уровне таламуса. При депрессии, особенно при ангедонии (потере способности получать удовольствие), уровень дофамина в мезолимбическом пути и в прилежащем ядре (nucleus accumbens) значительно снижен. Это создает ситуацию, при которой у пациента нет внутреннего «противовеса» для боли. Более того, отсутствие дофаминового подкрепления делает невозможным естественное угасание болевого следа — мозг не получает сигнала «боль прошла, можно расслабиться» и продолжает генерировать болевые ощущения по инерции. Именно поэтому пациенты с АО и сопутствующей депрессией так часто описывают боль как «тупую, безнадежную, фоновую» — это прямое отражение дофаминового дефицита.

Длительное психоэмоциональное напряжение оказывает комплексное воздействие на области мозга, отвечающие за восприятие боли. Это влияние реализуется не только на уровне психики, но и посредством биохимических изменений, таких как повышенный уровень кортизола (гиперкортизолемия) и нарушение регуляции кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH). Кроме того, хронический стресс активирует иммунные процессы, приводя к увеличению выработки провоспалительных цитокинов. Все эти факторы в совокупности способствуют возникновению и сохранению атипичной одонталгии. Ключевой вопрос: почему нервная система начинает генерировать болевой сигнал без реальной угрозы? Один из главных ответов — хронический стресс, который действует не психологически, а через конкретные гормоны и воспаление. Центральную роль здесь играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) ось. При хроническом стрессе (месяцы тревоги, депрессии, постоянной зубной боли, неудачных визитов к стоматологу) ГГН-ось перестает работать нормально. Возникает дисрегуляция, которая может проявляться в двух вариантах: гиперкортизолемия и истощение ГГН-оси. Кортизол может напрямую сенситизировать нейроны тройничного комплекса — структуры, куда поступают все сенсорные сигналы от зубов, десен и челюстно-лицевой области. Хронически повышенный уровень кортизола изменяет возбудимость нейронов спинального ядра тройничного нерва (nucleus caudalis), снижая их порог активации. Это означает, что даже слабые сигналы от интактных тканей начинают восприниматься как интенсивная боль. При парадоксально сниженном кортизоле исчезает даже тот слабый противовоспалительный и модулирующий эффект, который кортизол давал. Нисходящий тормозной контроль боли (когда мозг подавляет лишние сигналы) становится неэффективным. Как отмечают Melis и соавт., «при истощении адаптационных механизмов может возникать парадоксальное снижение уровня кортизола, что негативно сказывается на способности организма модулировать болевые сигналы» [6].

Ключевыми факторами, запускающими нейровоспаление, выступают провоспалительные цитокины, в частности IL-6 и TNF-α. Хронический стресс приводит к увеличению их уровня в мозге. Эти цитокины оказывают сенсибилизирующее действие на нейроны, делая их более восприимчивыми. При атипичной одонталгии этот эффект проявляется в двух критически важных областях: ядре тройничного нерва и таламусе. Таким образом, цитокины понижают порог активации нейронов, что означает их «срабатывание» даже при слабом раздражителе, и одновременно усиливают передачу нервных импульсов. В итоге, в кору головного мозга поступает усиленный сигнал. У пациентов с атипичной одонталгией часто находят повышенные уровни системных маркеров воспаления (CRP, IL-6) в крови, даже при полном отсутствии стоматологического воспаления. Это говорит о том, что воспаление идет не в зубе, а в центральной нервной системе. Mills и соавт. показали, что у пациентов с хронической орофациальной болью повышена связь между структурами нисходящей модуляции (RVM, PAG) и высшими отделами мозга — гиппокампом (память) и передней поясной корой (эмоции) [6]. Это означает, что нейровоспаление при стрессе: не ограничивается стволом мозга, а вовлекает центры, отвечающие за эмоциональную окраску боли (боль кажется более мучительной) и за болевую память (мозг «запоминает» боль и воспроизводит ее по привычке).

Исходя из представленных данных, можно сделать вывод, что при атипичной одонталгии источником болевых ощущений является не сам зуб, а центральная нервная система. Это происходит вследствие патологического усиления болевых сигналов, обусловленного описанными механизмами. При психогенной зубной боли таламус утрачивает способность адекватно фильтровать восходящие ноцицептивные импульсы, что приводит к ложному восприятию боли из интактного зуба. Недостаток факторов эндогенной опиодной системы ведет к растормаживанию болевых сигналов и формированию порочного круга, где депрессия усиливает боль, а боль углубляет депрессию. Из этого следует радикальный практический вывод: лечение АО не может быть стоматологическим. Оно должно быть направлено на восстановление нейромедиаторного баланса (модуляторы глутамата, препараты, повышающие BDNF) и на психотерапевтическую коррекцию стресс-реакции. При АО антидепрессанты, однозначно, действуют эффективнее, в отличие от их применения при соматической боли. Положительная реакция на антидепрессанты — это не просто клинический признак, а подтверждение правильности патофизиологической модели: АО действительно связана с нейромедиаторным дисбалансом, а не с локальной патологией зуба [7]. Этот подход дает нам возможность прервать цикл, в котором депрессия и боль взаимно усиливаются.

Литература:

1. Merskey H., Bogdūk N. Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms, 2nd edition.Seattle:IASP Press.1994.http://www.iasp-pain.org/Education/content.aspx?ItemNumber=1698
2. Kang Y, Fu Y, Jian K, Liu J, Shao L. Decoding orofacial pain: a translational review of mechanisms and novel therapies. J Headache Pain. 2025 Nov 11;26(1):252. doi: 10.1186/s10194–025–02173–2. PMID: 41219844; PMCID: PMC12607160.
3. Woda A, Pionchon P. Algies oro-faciales idiopathiques: sémiologie, causes et mécanismes [Orofacial idiopathic pain: clinical signs, causes and mechanisms]. Rev Neurol (Paris). 2001 Mar;157(3):265–83. French. PMID: 11319488.
4. Acharya, N., Acharya, S., Poudel, D., Karmacharya, A., & Abiko, Y. (2024). Atypical Odontalgia or Phantom Tooth Pain: Current Evidences for Better Understanding, Diagnosis and Management. Journal of Nepalese Prosthodontic Society, 7(1), 24–33. https://doi.org/10.3126/jnprossoc.v7i1.70456
5. Benoliel R, Gaul C. Persistent idiopathic facial pain. Cephalalgia. 2017 Jun;37(7):680–691. doi: 10.1177/0333102417706349. Epub 2017 Apr 20. PMID: 28425324
6. Melis M, Lobo SL, Ceneviz C, Zawawi K, Al-Badawi E, Maloney G, Mehta N. Atypical odontalgia: a review of the literature. Headache. 2003 Nov-Dec;43(10):1060–74. doi: 10.1046/j.1526–4610.2003.03207.x. PMID: 14629241.
7. Baad-Hansen L, Pigg M, Ivanovic SE, Faris H, List T, Drangsholt M, Svensson P. Intraoral somatosensory abnormalities in patients with atypical odontalgia--a controlled multicenter quantitative sensory testing study. Pain. 2013 Aug;154(8):1287–94. doi: 10.1016/j.pain.2013.04.005. Epub 2013 Apr 6. PMID: 23725780; PMCID: PMC3700589.