Бруксизм — стереотипные движения нижней челюсти, сопровождающиеся трением или сжатием зубов [1]. Бруксизм имеет 2 циркадных проявления: во время сна (ночной бруксизм) и во время бодрствования (дневной бруксизм) [2]. Этиология бруксизма остается предметом дискуссий, однако выделяют две доминирующие гипотезы: периферическую и центральную. Стоматологическая практика традиционно опирается на периферическую теорию, постулирующую, что окклюзионная дисгармония (аномалии прикуса) выступает в качестве триггера жевательной активности. Однако неврологи чаще ориентируются на центральную теорию, предполагающую наличие патологий в стволовых, подкорковых и корковых структурах мозга. Важно отметить, что широко распространенная окклюзионная теория бруксизма не находит достаточного подтверждения в научных исследованиях. Более того, даже после коррекции прикуса у пациентов бруксизм зачастую сохраняется [1,3]. Следовательно, наблюдается тенденция к переориентации исследовательского фокуса с периферических факторов (окклюзии, краниофациальной морфологии) на центральные механизмы регуляции, ведь патофизиологический анализ позволяет рассматривать бруксизм не как изолированную парафункцию, а как маркер дисфункции стволовых структур, что открывает новые перспективы для патогенетической терапии.

Невозможно понять патофизиологию бруксизма как нейрогенного расстройства, не углубившись в анатомию и нейрофизиологию центрального генератора жевательного паттерна. Предлагаемая патологическая модель базируется на трех ключевых взаимосвязанных звеньях: утрата супраспинального тормозного контроля, парадоксальная активация тригеминальной системы на фоне ГАМК-ергического торможения сна и модуляция этой активности лимбическими структурами в ответ на эмоциональный стресс.

Центральным звеном в каскаде патогенетических событий при бруксизме является мезэнцефалическое ядро тройничного нерва (MTN). В отличие от большинства сенсорных ядер черепных нервов, MTN состоит из псевдоуниполярных нейронов, которые по своей природе являются проприоцептивными. Их периферические отростки иннервируют мышечные веретена жевательных мышц и механорецепторы периодонта, обеспечивая постоянную обратную связь о положении нижней челюсти и силе сжатия [4]. Современные нейрофизиологические исследования подтверждают, что эпизоды бруксизма сопровождаются патологической активацией именно этих нейронов MTN, что запускает каскад моторных реакций в жевательных мышцах. Механизм действия хлора в нейронах MTN отличается от обычного: его градиент направлен на выход из клетки. Это приводит к удивительному эффекту, известному как «ГАМК-парадокс». В то время как во сне тормозные центры мозга (например, вентролатеральная преоптическая область) выделяют ГАМК, обычно вызывающий торможение, нейроны MTN реагируют на него деполяризацией и возбуждением. Это происходит потому, что хлор покидает клетку, генерируя возбуждающий постсинаптический потенциал. Этот феномен объясняет неожиданную активацию жевательного центра именно в фазу сна, когда кора головного мозга находится в состоянии доминирующего торможения. Ствол мозга содержит центральные генераторы паттерна (Central Pattern Generators — CPGs) для ритмических орофациальных движений, включая жевание. Нейронные сети способны генерировать ритмическую активность жевательных мышц автономно, без участия коры больших полушарий [5]. В норме в состоянии бодрствования активность этих примитивных стволовых генераторов подавляется нисходящими тормозными влияниями из коры головного мозга и базальных ганглиев. Во время сна кортикальный контроль значительно ослабевает. На этом фоне растормаживание стволовых CPGs в сочетании с парадоксальной активацией MTN создает идеальные условия для возникновения ритмических сокращений жевательных мышц, характерных для бруксизма. Также обнаруживается анатомическое обоснование связи между психоэмоциональным стрессом и бруксизмом в особенностях лимбико-тригеминальных взаимодействий. Научные исследования, в которых применяются методы отслеживания нейрональных путей, выявили существование прямых нервных связей между центральным ядром амигдалы и паравентрикулярным ядром гипоталамуса с одной стороны и моторным ядром тройничного нерва — с другой [6]. Перечисленные элементы лимбической системы играют важнейшую роль в формировании эмоциональных реакций, связанных со страхом и тревогой, а также в ответе организма на стрессовые ситуации. Благодаря обнаруженным нейронным связям, эмоциональное напряжение может оказывать непосредственное влияние на уровень возбудимости мотонейронов, которые отвечают за работу жевательной мускулатуры, при этом сигналы поступают без вовлечения корковых структур. Дополнительно стоит отметить, что нейроны амигдалы, которые имеют проекцию на тригеминальное моторное ядро, оснащены рецепторами к кортикотропин-рилизинг фактору (CRF). Это означает, что система жевательных мышц оказывается напрямую подвержена воздействию гормонов стресса. Таким образом, бруксизм предстает как результат дерегуляции стволовых структур, «освободившихся» от тормозного контроля коры и их последующей активации, опосредованной атипичным ГАМК-ответом и лимбическими воздействиями.

Ключевым доказательством нейрогенной природы бруксизма служат результаты полисомнографических исследований, которые демонстрируют неразрывную связь моторных эпизодов с синхронной активацией вегетативной нервной системы. Многочисленные наблюдения подтверждают, что эпизоды ритмической активности жевательных мышц у пациентов с бруксизмом всегда сопровождаются выраженными изменениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем: возникает тахикардия, учащается дыхание и повышается артериальное давление [7]. Эти изменения носят не случайный, а строго закономерный характер. Наиболее важным в патофизиологическом плане представляется тот факт, что кардиореспираторные изменения предшествуют мышечным сокращениям, а не являются их следствием [7, 8]. Исследование вариабельности сердечного ритма позволяет увидеть, что эпизоду бруксизма предшествует, за 4–8 минут, значительная перестройка вегетативного баланса. В этот период наблюдается усиление симпатического влияния, и именно на пике этой симпатической активации происходит сокращение жевательных мышц [7]. Эта временная последовательность имеет принципиальное значение: она указывает на то, что первичным звеном в патогенезе является не произвольное движение, а дисфункция автономных центров, расположенных в стволе головного мозга. Именно стволовые структуры, интегрирующие дыхательный, сосудодвигательный и активационный центры, генерируют генерализованный ответ, моторным компонентом которого и становится бруксизм [8].

Осознание бруксизма как следствия дисбаланса вегетативной нервной системы и патологического уровня возбуждения переориентирует терапевтические подходы. Хотя локальные стоматологические вмешательства (например, использование окклюзионных шин или коррекция прикуса) играют важную роль в симптоматическом контроле и защите зубочелюстной системы, патогенетически обоснованное лечение требует воздействия на центральные регуляторные механизмы. Это включает снижение стрессовой активации, нормализацию вегетативного тонуса и оптимизацию архитектуры сна.

Ключевым прорывом последних лет стало использование индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (иПСК), полученных от пациентов с бруксизмом, для моделирования заболевания in vitro. Электрофизиологические исследования нейронов, дифференцированных из иПСК пациентов с бруксизмом (носителей C/C генотипа rs6313 полиморфизма гена рецептора серотонина 5-HT2A), выявили феномен значительно более высокой возбудимости по сравнению с нейронами здоровых контролей. Эта гипервозбудимость характеризовалась: повышенной частотой генерации потенциалов действия; усилением нейронального ответа; уменьшением половинной длительности потенциалов действия [9, 10]. Таким образом, дисфункция стволовых структур при бруксизме находит свое подтверждение на уровне элементарных нейрональных свойств — мембранной возбудимости.

Вегетативная активация при бруксизме носит отчетливый пароксизмальный характер, что сближает это расстройство с другими феноменами, ассоциированными с нестабильностью вегетативной регуляции во сне. Речь идет о так называемых расстройствах пробуждения— сомнамбулизме (снохождении) и ночных страхах. Бруксизм, согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), включен в категорию соматоформных расстройств и демонстрирует патофизиологическое сходство с рядом других нарушений сна, таких как сноговорение, сомнамбулизм и ночные кошмары. Ключевым объединяющим фактором для всех этих состояний является феномен неполного пробуждения из глубокой стадии медленного сна. Они проявляются схожим образом: возникают преимущественно в первую половину ночи во время медленного сна, сопровождаются внезапным всплеском симпатической активности (учащенное сердцебиение и дыхание), и характеризуются разобщенностью мозговой деятельности, при которой двигательные функции активированы, но сознание еще не полностью восстановилось [8].

Ночные страхи, лунатизм и бруксизм — это проявления «застревания» мозга на полпути между сном и бодрствованием. В этих состояниях стволовые структуры уже инициируют пробуждение (например, крик, движения, скрежет зубов), но кора головного мозга еще не берет под контроль двигательную активность. Это объясняется дисфункцией лимбико-стволовых связей и нестабильностью ГАМК-ергической системы, что создает нейрохимическую предрасположенность к таким приступам.

Таким образом, скрежетание зубами следует рассматривать не как изолированную дисфункцию зубочелюстной системы, а как проявление нарушенной регуляции древних стволовых структур, подверженных влиянию эмоционального возбуждения и функционирующих в условиях измененной нейрохимии сна. Бруксизм предстает как сложное нейрогенное расстройство, в центре патогенеза которого лежит дисфункция стволовых структур и вегетативной регуляции, реализующаяся через гипервозбудимость тригеминальных мотонейронов. Результаты полисомнографических исследований свидетельствуют о том, что моторные проявления бруксизма являются заключительной стадией общей активации организма. Эта активация инициируется вегетативными центрами ствола мозга и предшествуется тахикардией (учащенным сердцебиением) и изменениями в дыхании. Патофизиологическое сходство бруксизма с расстройствами пробуждения, такими как сомнамбулизм и ночные страхи, позволяет рассматривать его как часть спектра состояний, связанных с нарушением регуляции цикла «сон-бодрствование» со стороны ствола мозга. Полученные данные обосновывают переход от симптоматической стоматологической коррекции к патогенетической терапии, целью которой является стабилизация вегетативной регуляции и модуляция возбудимости нейронов ствола мозга.

Литература:

1. Castrillon E. E., Ou K. L., Wang K. et al. Sleep bruxism: an updated review of an old problem. Acta Odontol Scand 2016;74(5): 328–34. DOI: 10.3109/00016357.2015.1125943. PMID: 26758348.
2. Орлова О. Р., Алексеева А. Ю., Мингазова Л. Р., Коновалова З. Н. Бруксизм как неврологическая проблема (обзор литературы). Нервно-мышечные болезни 2018;8(1):20–7.
3. Guaita M., Högl B. Current treatments of bruxism. Curr Treat Options Neurol 2016;18(2):10. DOI: 10.1007/s11940–016–0396–3. PMID: 26897026.
4. Giovanni A, Giorgia A. The neurophysiological basis of bruxism. Heliyon. 2021 Jul 3;7(7):e07477. doi:10.1016/j.heliyon.2021.e07477. PMID: 34286138; PMCID: PMC8273205.
5. Lund JP, Kolta A. Generation of the central masticatory pattern and its modification by sensory feedback. Dysphagia. 2006 Jul;21(3):167–74. doi: 10.1007/s00455–006–9027–6. PMID: 16897322.
6. Oka T, Tsumori T, Yokota S, Yasui Y. Neuroanatomical and neurochemical organization of projections from the central amygdaloid nucleus to the nucleus retroambiguus via the periaqueductal gray in the rat. Neurosci Res. 2008 Dec;62(4):286–98. doi: 10.1016/j.neures.2008.10.004. Epub 2008 Oct 17. PMID: 18948150.
7. Zhong Z, Xu M, Zou X, Ouyang Q, Zhang L, Yu B, Wang K, Yao D. Changes in heart rate related to rhythmic masticatory muscle activities and limb movements in patients with sleep bruxism. J Oral Rehabil. 2020 Feb;47(2):170–179. doi: 10.1111/joor.12900. Epub 2019 Nov 21. PMID: 31697853.
8. Shiraishi Y, Tachibana M, Shirota A, Mohri I, Taniike M, Yamashiro T, Kato T. Relationships between cortical, cardiac, and arousal-motor activities in the genesis of rhythmic masticatory muscle activity across sleep cycles in primary sleep bruxism children. Sleep. 2021 Nov 12;44(11):zsab156. doi: 10.1093/sleep/zsab156. PMID: 34181734.
9. Sato T, Yamaguchi A, Onishi M, Abe Y, Shiga T, Ishikawa KI, Baba K, Akamatsu W. Comprehensive Gene Expression Analysis Using Human Induced Pluripotent Stem Cells Derived from Patients with Sleep Bruxism: A Preliminary In Vitro Study. Int J Mol Sci. 2024 Dec 6;25(23):13141. doi: 10.3390/ijms252313141. PMID: 39684851; PMCID: PMC11642595.
10. Sarkar AK, Nakamura S, Nakai K, Sato T, Shiga T, Abe Y, Hoashi Y, Inoue T, Akamatsu W, Baba K. Increased excitability of human iPSC-derived neurons in HTR2A variant-related sleep bruxism. Stem Cell Res. 2022 Mar;59:102658. doi: 10.1016/j.scr.2022.102658. Epub 2022 Jan 3. PMID: 34999422.
11. Агеева Ю. В., Клаучек А. Е., Пархоменко А. Н., Клаучек С. В., Шемонаев В. И., Базовая М. В., Мецерицян К. А. Стресспротективное бинауральное воздействие в этиопатогенетической коррекции бруксизма в стоматологической практике // Вестник ВолГМУ. 2022. № 3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/stressprotektivnoe-binauralnoe-vozdeystvie-v-etiopatogeneticheskoy-korrektsii-bruksizma-v-stomatologicheskoy-praktike.