Ботулизм является острым инфекционным заболеванием, проявляющимся периферическими парезами и параличами, которые обусловлены действием токсинов бактерий ботулизма на иннервацию поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры. Издавна известны заболевания, связанные с употреблением кровяной колбасы. Первые упоминания датируются 9–10 вв. Само названием «ботулизм» или «аллатиазис» происходит от латинского Botilinum-колбаса и греческого Allantiasis- колбасные изделия. Несмотря на внушительный исторический возраст данной инфекции, проблема ботулизма остается актуальной до настоящего времени. Связана она с широким применением продуктов, в основном, домашнего консервирования, добиться полной стерилизации которых в домашних условиях не представляется возможным. Споры ботулинической палочки чрезвычайно термоустойчивы, выдерживают многочасовое кипячения и весьма широко распространены в природе. Известно, что ботулотоксин в 375000 раз сильнее яда гремучей змеи.
Этиология. Возбудителем ботулизма является Clostridium botulinum- грамположительная, подвижная, анаэробная, спорообразующая палочка. По антигенным свойствам различают 7 серологических типов: A, B, C (Ca, Cb), D, E, F, G. Ботулотоксин — один из самых сильных биологических ядов. Токсичность его достигается за счет наличия трех белковых компонентов: нейротоксина (обладает нейротропностью), гемагглютинина и нетоксичного белка-протектина (вместе защищают нейротоксин от воздействия губительных факторов макрорганизма)
Эпидемиология. Ботулизм относится к сапронозам. Резервуаром и источником инфекции являются различные животные и человек. Выделение возбудителя происходит с фекалиями в воду, почву, корм скота. Споры клостридий годами могут сохранятся в почве. Обсемененность почв различных территорий в Северной Осетии неодинакова. Под руководство главного инфекциониста республики Отараевой Б. И. и сотрудников Роспотребнадзора РСО-Алания проведены исследовании почвы в районах республики (Кировском, Пригородном, Алагирском) и были выделены споры типа В, что явилось дополнительной коррекцией лечебных мероприятий при использовании серотерапии ботулизма (повышенная доза типа В). Такие мероприятия привели к снижению летальности с 50 % до 0 % в течение 40 лет. Механизм передачи — фекально-оральный. Основным фактором заболевания ботулизмом является употребление в пищу продуктов домашнего консервирования (99 % случаев). Примечательно, что при обсеменении консервации клостридиями, органолептические свойства изменяются крайне редко. Особой формой ботулизма является раневой ботулизм, возникающий при попадании в раны спор и дальнейшем их прорастании. Условия, созданные в ране близки к анаэробным и способствуют продукции ботулотоксина.
Патогенез. Проникновение ботулотоксина в организм в большинстве случаев происходит через ЖКТ. Всасывание начинается уже в ротовой полости и продолжается в желудке и кишечнике. Быстрое накопление токсина обуславливает высокую его концентрацию уже в 1-е сутки. По современным данным токсин поражает сосуды внутренних органов и нервной системы (вначале резкое увеличение тонуса сосудов, далее их парез). Морфологические проявления этого процесса: парез капилляров и мелких вен, периваскулярный отек, очаговые дистрофические изменения, диапедезные кровоизлияния. Выраженное поражение нервных ганглиев и нервных волокон глазодвигательного, нервных волокон блуждающего и других черепных нервов обусловлены поражение на уровне нервно-мышечной передачи: нарушается механизм высвобождения ацетилхолина. Развивается гипоксия гипоксического и гемического видов. Развивается дыхательная недостаточность, вызванная параличом дыхательной мускулатуры.
Клиническая картина. Инкубационный период в большинстве случаев составляет от 2 часов до 10 суток. Чем массивнее доза токсина, проникающего в организм, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает заболевание. Наиболее ранним клиническим признаком заболевания является офтальмоплегический синдром, проявляющийся мидриазом со снижением или отсутствием реакции на свет, птозом и нарушением движения глазных яблок во все стороны. Данные явления обусловлены поражением 3, 4, 6 пары черепных нервов. Больной предъявляет жалобы на туман перед глазами, двоение предметов, мелькание «мушек» перед глазами. Поражение лицевого нерва проявляется, так называемым, маскообразным лицом (расправляются складки и морщины лица). Далее развивается синдром бульбарной симптоматики: дисфагия, дизартрия, дисфония (поражение 9, 10, 12 пары). Больные жалуются на чувство «комка», затруднение глотания вплоть до воды. Примерно у половины больных отмечается задержка стула с первого дня заболевания. Дальнейшее поражение мотонейронов грудного отдела позвоночника приводит к парезам, параличам скелетных мышц, с преимущественным поражением мышц туловища, в особой степени дыхательной мускулатуры.
Диагностика. В диагностике ботулизма чрезвычайно важную роль играет сбор эпидемиологического анамнеза (установление факта употребления консервов домашнего изготовления) и анализ клинической картины. Материалом для лабораторной диагностики является кровь больного, рвотные масса, промывные воды желудка, кал, моча, а также остатки пищи. Целью является обнаружение токсина, для этого используют биопробу на белых мышах. При бактериологическом исследовании применяют посев содержимого желудка, испражнений, подозрительной еды на среду Кита-Тарроцци, бульон Хотингера, казеиногрибную среду с трипсином. При микроскопии полученной культуры обнаруживаются микробы в виде «теннисной ракетки».
Лечение. Лечение больных ботулизмом включает в себя несколько пунктов. Основополагающим является абсолютная госпитализация в инфекционный стационар с постоянным наблюдением за ними и непрерывной готовностью к дыхательной реанимации.
— Режим больных постельный.
— Диета зависит от состояния больного, с возможностью питания через назогастральный зонд или парентерального питания, при необходимости.
— Специфическая дезинтоксикационная терапия проводится противоботулинической антитоксической сывороткой. В практике используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. Вводят сыворотку по методу Безредко в/в однократно. При продолжающемся ухудшении процесса- те же дозы в/м.
— Всем больным показано промывание желудка с целью удаления токсинов из ЖКТ.
— Применение энтеросорбентов: карболен, карбактин, полифепан, энтеродез.
— Инфузионно-дезинтоксикационная терапия: гемодез, лактасол, полиионные растворы глюкозы. Обязательно со стимуляцией диуреза.
Литература:
- Учебно-методическое пособие «Ботулизм». Отараева Б. И. Осетия-Полиграфсервис. 2008
- Инфекционные болезни и эпидемиология. Покровский В. И. ГЭОТАР-Медиа. 2012
- Ботулизм. Михайлов В. В. Л., 1980
- Ботулизм. Никифоров В. Н. Никифоров В. В. М., 1985
- Избранные вопросы терапии инфекционных больных С.-Петербург,2006
- Лекции по инфекционным болезням. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. М.,1999
- Инфекционные болезни: национальное руководство. Ющук Н. Д., ГЭОТАР-Медиа, 2003
