В данной статье мы хотим высказаться в пользу одной изсуществующихтеорий развития послеоперационных ателектазов легких, а именно теории влияния некоторых сосудистых рефлекторных факторов, связанных с развитием шока.
Ключевые слова: ателектаз легких, послеоперационные осложнения, шок
Причины развития послеоперационных ателектазов легких до настоящего времени нельзя считать выясненными. В литературе опубликованы различные теории механизма развития этого тяжелого, часто смертельного, послеоперационного осложнения.
Обтурационная теория объясняет развитие послеоперационного ателектаза нарушениями проходимости бронхов (закупорка их слизью, кровью, опухолевыми массами, содержимым желудка и т. п.) [1]. Действительно, при аспирации пищевых масс в дыхательные пути, прорыве абсцесса и т. д. вполне реально развитие ателектаза легкого. Такой ателектаз может быть по праву назван обтурационным. Однако практика показывает, что в подавляющем большинстве случаев послеоперационный ателектаз не связан с закупоркой бронхов и на аутопсии лишь в редких случаях обнаруживается нарушение бронхиальной проходимости.
Можно возразить, что бронхиальная непроходимость может носить функциональный характер. На таком мнении основывается теория, объясняющая развитие послеоперационных ателектазов рефлекторным бронхоспазмом в ответ на раздражение центров и рецепторов парасимпатической нервной системы. Клиника послеоперационных ателектазов противоречит в основном этой теории. Кроме того, возникновение ателектаза легкого не характерно даже для длительных и резко выраженных состояний бронхоспазма.
Теория, объясняющая послеоперационные ателектазы нарушениями дренажной функции бронхов, также не кажется убедительной. При угнетении кашлевого рефлекса и деятельности мерцательного эпителия бронхов в легких неизбежно скапливается большое количество слизи, появляется масса влажных хрипов, иногда развивается кислородное голодание от «затопления» значительной поверхности легких. Такие явления — не редкость в послеоперационном периоде, однако они предшествуют не ателектазам, а послеоперационным пневмониям.
В то же время послеоперационный ателектаз чаще развивается без предшествующих симптомов нарушения дренажной функции дыхательных путей.
Наиболее правильной, с нашей точки зрения, является теория, объясняющая «развитие послеоперационных ателектазов изменениями в кровенесущей, а не воздухонесущей системе легкого. Впервые четко описал сосудистые нарушения малого круга, сопровождающиеся развитием ателектаза в послеоперацинном периоде, Дженкинс в 1950 г Он же ввел в литературе понятие «застойный» ателектаз, дал яркое описание его клиники и дифференциальной диагностики с обтурационным ателектазом. Согласно теории застоя в малом круге кровообращения, ателектазу предшествует уплотнение легкого от переполнения его кровью. Переполнение легочных сосудов, особенно капилляров, ведет к закрытию просвета альвеол расширенными капиллярными; петлями. Таким образом, нарушение воздушного просвета легких начинается с альвеол, а не с бронхов, как при обтурационном ателектазе. Спадения легкого, уменьшения объема невентилируемого участка, в отличие от обтурационногоателектаза, не происходит. Невентилируемые, ателектатичные участки легкого подвергаются опеченению. Эти нарушения правильнее назвать не ателектазом, а острым застоем крови в легком [2].
В механизме развития сосудистых нарушений, приводящих к ателектазу легкого, большую роль играют факторы, связанные с развитием шока. В литературе опубликовано достаточное количество наблюдений о сосудистых нарушениях в малом круге, связанных с развитием шоковых состояний. Эти изменения заключаются в повышенном кровенаполнении легких, расширении легочных капилляров. Сами по себе эти изменения не ведут к гибели животных. Однако можно считать, что шоковое состояние предрасполагает к развитию застойного ателектаза легкого.
На фоне отмеченных сосудистых изменений решающую роль в возникновении ателектаза могут иметь массивные внутривенные вливания крови или других жидкостей. Дженкинс в 1950 г. показал в эксперименте возникновение застойного ателектаза легкого при массивном внутривенном вливании. Интересно, что у животных в состоянии шока для развития ателектаза требовалось введение значительно меньшего количества жидкости. Мойер (1950) продемонстрировал, что нарушения водно-солевого равновесия организма способствуют возникновению ателектаза при массивном вливании.
Мы считаем, что клинический статистический материал также подтверждает сосудистую теорию развития послеоперационных ателектазов.
Таким образом, если целенаправленно рассмотреть статистические данные, то они подтверждают факт, что послеоперационные ателектазы почти постоянно развиваются у больных: а) перенесших травматичные операции, а, следовательно, если не шоковое, то предшоковое состояние, б) страдающих расстройствами водно-солевого равновесия и в) получающих в послеоперационном периоде большие количества жидкостей. Эти статистические данные свидетельствуют о верности сосудистой, застойной теории происхождения послеоперационных ателектазов.
Наши наблюдения 14 случаев послеоперационных ателектазов Легкого могут служить подтверждением этой теории. Из 14 больных 12 находились до операции в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Эти больные были оперированы по поводу неотложных заболеваний брюшной полости, сопровождавшихся перитонитом, динамической или механической кишечной непроходимостью различной этиологии. После операции всем этим больным была необходима интенсивная трансфузионная терапия, у 8 из них были тяжелые осложнения хирургического характера. У одной больной, оперированной по поводу опухоли мозга, массивное кровотечение во время операции потребовало быстрого переливания 1 л крови. Больная умерла при явлениях сердечно-легочной недостаточности через несколько часов после операции. У одного больного после удаления полипа прямой кишки ателектаз легкого развился на фоне гнойного простатита и менингита, по поводу ч(его проводилась интенсивная трансфузионная терапия.
Таким образом, 12 больных из 14 до возникновения послеоперационного ателектаза страдали нарушениями водно-солевого равновесия. Они были подвергнуты травматичной операции и получали интенсивную трансфузионную терапию. У 2 больных фактор травматичности операции отсутствовал.
Операция у 4 больных была проведена под местной анестезией, у 10 — под поверхностным наркозом с мышечными релаксантами. У одной больной во время наркоза была регургитация.
Исходя из значения шоковых факторов в развитии послеоперационных ателектазов, мы предположили, что поверхностный или анальгезический наркоз может явиться предрасполагающим моментом для этого осложнения. Поверхностный и анальгезический наркоз имеет многочисленные преимущества перед глубоким наркозом. Тысячами клинических наблюдений доказано, что он предотвращает развитие шока при операциях. Более того, клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что введения мышечных релаксантов и без наркоза достаточно для предотвращения шока. Однако, не видя ярких- проявлений шока, нельзя не признать, что поверхностный анальгезиический наркоз довольно часто сопровождается явлениями, которые, нам кажется, можно назвать предшоковыми. Они заключаются в частом развитии сосудистого спазма с резкой бледностью больного, обильном потоотделении даже при активной вентиляции, необъяснимых подъемах артериального давления. Возможно, что эти предшоковые сосудистые нарушения сопровождаются и изменениями в системе малого круга. Имеются данные о сравнении частоты послеоперационных ателектазов после поверхностного и глубокого наркоза. На 800 (за 1 год) поверхностных и анальгезических наркозов было 10 ателектазов. Для сравнения без специального отбора больных была проведена серия из 250 глубоких наркозов: ателектазов не было, 4 послеоперационных ателектаза развились после операций под местной анестезией.
Располагая наблюдениями над течением 14 послеоперационных ателектазов, можно согласиться с мнением Хатча и Кареры, что это осложнение можно по внезапности развития и тяжести течения на звать роковым. Из 14 больных ателектаз разрешился только у 2 (один больной поправился, одна больная умерла после разрешения ателектаза от эвентерации, причем ателектаз у нее развился после регургитации и по клинике носил обтурационный характер). Из14 больных 12 погибли при явлениях острой сердечно-легочной недостаточности.
Клиническая картина наблюдавшихся нами ателектазов соответствовала в 13 из 14 случаев симптоматике застойного послеоперацианного ателектаза, описанной Дженкинсом.
Осложнение развивалось остро, можно сказать, катастрофически и создавало картину сердечно-легочной недостаточности. У больных быстро нарастала одышка, цианоз, причем симптомы не улучшались при кислородотерапии (цианоз не уменьшался и при искусственное дыхании кислородом, что зависит от продолжающегося кровотока по расширенным капиллярам невентилируемых альвеол). Быстро появлялась и нарастала гипотония, зависящая, по Дженкинсу, от недостаточного притока крови от легких и левому сердцу. Число сердечных сокращений резко возрастает. Лишь у 4 больных наличие физикальных симптомов со стороны легких позволило диагностировать ателектаз при жизни. У 10 больных никаких симптомов со стороны легих при жизни обнаружено не было. Рентгенологическое исследование, произведенное у 6 больных, выявило ателектаз только 2 раза.
Литературные данные (Дженкинс, Хатч и Карера) также свидетельствуют о том, что застойный ателектаз часто не сопровождается типичными физикальными легочнымисимптомами. Симптом смещения средостения в сторону пораженного легкого и западания межреберных промежутков не был выражен ни в одном случае. Эти признаки характерны для обтурационного, но не застойного ателектаза.
Активный туалет дыхательных путей с попыткой расправления ателектаза, длительное искусственное дыхание предпринимались у 4 больных, из которых 2 остались в живых (один с обтурационным ателектазом). Один из этих 2 больных поправился после 19 суток искусственного дыхания.
Развитие застойного послеоперационного ателектаза можно подозревать при наличии у больного следующих симптомов: быстро развившееся частое поверхностное дыхание, цианоз, нарастающая гипотония, тахикардия, легкое покашливание. Нельзя отвергать диагноз застойного ателектаза на основании отсутствия физикальных легочных симптомов и рентгенологических изменений.
Лечение застойного послеоперационного ателектаза исключительно трудно. От попыток поднять кровообращение с помощью переливания крови или других жидкостей надо отказаться. Вдыхание кислорода практически бесполезно. Следует считать показанным искусственное дыхание с пассивным выходом при небольшом повышении давления в дыхательных путях, что может способствовать уменьшению кровенаполнения легких. Бронхоскопия с попыткой расправления ателектаза практически бесперспективна.
Профилактика застойных ателектазов, по-видимому, должна заключаться в достаточном обезболивании не только в ходе операции, но и в послеоперационном периоде, т. е. в снятии всех факторов, потенциально опасных с точки зрения развития шоковых и предшоковых реакций. На фоне начавшейся шоковой реакции следует с большой осторожностью проводить внутривенные трансфузии крови и других жидкостей.
Прогноз при застойном послеоперационном ателектазе плохой. Почти все больные погибают, несмотря на активное лечение. Надо помнить, что слишком активное лечение трансфузиями, принятое при послеоперационных гипотониях, лишь ухудшает процесс в легких.
Обтурационные послеоперационные ателектазы встречаются значительно реже застойных. Клиника обтурационных ателектазов более известна врачам. Клиническая картина обычно бывает настолько типичной, что диагноз не вызывает затруднений. Основным методом лечения обтурационных послеоперационных ателектазов должна являться бронхоскопия с удалением обтурирующего материала и расправлением ателектатического участка. Прогноз при обтурационных ателектазах в большинстве случаев благоприятный.
Данные аутопсии 10 больных показали следующее: у 8 больных ателектазы были двусторонними, изменения слева были более выраженными; микроскопически в ателектатических участках были обнаружены спавшиеся альвеолы и бронхиолы, расширенные, заполненные кровью капилляры.
По мере накопления опыта каждый даже, казалось бы, идеально безопасный метод оказывается не лишенным темных пятен. Послеоперационные ателектазы легких с нашей точки зрения, являются как раз таким темным пятном не только поверхностного наркоза, но вообще недостаточного обезболивания — и общего или местного, во время операции или послеоперационном периоде. По-видимому, это темное пятно проявляет себя только у наиболее тяжело больных, при нарушениях водно-солевого равновесия, т. е. именно у того контингента больных, которому считается показанным поверхностный наркоз. Неправильно, кроме того, стандартно подходить к назначению различных внутривенных трансфузий, ибо эта повседневная и, казалось бы, абсолютно безопасная процедура в некоторых случаях является вредоносной.
Литература:
- Машковский М. Д. лекарственные средства. — 15-е изд. — М.: Новая Волна, 2005. — С. 16–17.
- Руководство по анестезиологии — Эйткенхед А. Р. — практическое пособие в 2х томах.
