Библиографическое описание:

Ташпулатова Ф. К., Босимов М. Ш., Бобониязов К. К. Ферментодиагностика поражений почек у больных туберкулезом легких с разным генетическим фоном [Текст] // Новые задачи современной медицины: материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Санкт-Петербург, декабрь 2016 г.). — СПб.: Свое издательство, 2016. — С. 61-63.



Введение: Туберкулезная инфекция и химиопрепараты являются факторами, неблагоприятно влияющими на функциональное состояние почек. Почки могут поражаться при всех формах легочного туберкулёза, причем, обнаруживаемые изменения носят как специфический, так и неспецифический характер. Специфические условия, создаваемые в организме длительно текущим туберкулезным процессом и продолжительной химиотерапией, сами по себе оказывают повышенную функциональную нагрузку на почки.

Вместе с тем, туберкулезная инфекция и химиопрепараты являются факторами, неблагоприятно влияющими на функциональное состояние почек. Почки могут поражаться при всех формах легочного туберкулёза, причем, обнаруживаемые изменения носят как специфический, так и неспецифический характер [2, с.35].

Независимо от характера поражений почек при легочном туберкулезе, все авторы без исключения подчеркивают скудность клинической и лабораторной нефрологической симптоматики [3, с.46]. Использование различных методов исследования почек и различная чувствительность тестов являются причиной расхождений в вопросах об особенностях функционирования почек у больных туберкулезом легких.

С целью ранней диагностики поражения почек у больных туберкулезом легких К. С. Казаковым и соавт [4, с.60] предложен информативный чувствительный тест — определение активности ферментов мочи. Авторы доказали, что определение энзиомограммы мочи у больных туберкулезом легких позволяет выявить патологию почек у 62 % из них, а при определении микроскопии мочи и протеинурии — лишь у 23 % обследованных. Также показано, что имеется корреляционная связь между частотой и характером побочных реакций от химиопрепаратов у больных туберкулезом легких и активностью ферментов в моче.

Изучение этой проблемы с генетических подходов представляется перспективным, так как позволяет раскрывать патогенетические механизмы, способствующие прогрессированию основного процесса и развитию лекарственных осложнений от химиотерапии.

Цель: изучить эффективность определения активности ферментов в моче у больных туберкулезом легких с разным генетическим фоном.

Материал иметоды: Обследовано 337 больных деструктивным туберкулезом легких в возрасте от 17 до 65 лет. Определяли следующие генетические маркеры:

‒ фенотип гаптоглобина методом дискэлектрофореза сыворотки крови в полиакриламидном геле по D. C. Davis в модификации Н. А. Осиной (1982); выделяли фенотипы Нр 1–1, 2–1, 2–2;

‒ тип инактивации ГИНК в моче по Л. П. Гребеннику (1962);

‒ активность эритроцитарной глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы по A.Kornberg (Асатиани В. С.,1965), норма- 120–180х10–9 эритроцитов в сыворотке крови [1,с.245].

Согласно Казакову К.С и соавт [5,с.8] выделены 4 комбинации генетических маркеров: неблагоприятная (НКГМ — носительство Нр 2–2+слабый тип инактивации ГИНК + пониженная активность Г-6-ФДГ), относительно неблагоприятная (ОНКГМ — сочетание двух неблагоприятных и одного благоприятного генетического маркера); благоприятная (БКГМ — носительство Нр 2–1+ сильный тип инактивации ГИНК + нормальная активность Г-6-ФДГ) и относительно благоприятная (ОБКГМ — сочетание двух благоприятных и одного неблагоприятного генетического маркера).

Для оценки функционального состояния почек исследовали ферментный спектр мочи: активность трансамидиназы (N — О); лактатдегидрогеназы (N — 7,6±0,86 МЕ/мл мочи), холинэстеразы (N — 8,7±1,1 МЕ/мл мочи), кислой фосфатазы (N -10,3±2,3 МЕ/мл мочи) по С. И. Рябову с соавт. [6,с. 54].

Лабиринт Результаты исследований. В процессе обследования изменения со стороны почек выявлены у 50 (14,8±2,0 %) пациентов. При этом у лиц с НКГМ поражение почек встречались в 3 раза чаще, чем у больных с ОБКГМ (соответственно 21,2±7,1 % и 6,8±2,5 %, таб.1).

При БКГМ поражение почек имело место только у одного пациента. У лиц с ОНКГМ поражение почек встречался несколько реже, чем при НКГМ, но в 2,7 раза чаще, чем при ОБКГМ — в 18,9±2,8 % случаев. Исследование общего анализа мочи показало, что оксалаты, лейкоцитурия чаще обнаруживались у лиц с НКГМ (21,2±2,2 %) и ОНКГМ (17,8±2,7 %), реже — в 12,5±3,5 % — ОБКГМ.

При ДТЛ у 120 (35,6±2,6 %) больных наблюдались функциональные изменения со стороны почек, разнообразные по характеру и степени выраженности. У больных с НКГМ ферментурия отмечалась в 4,7 раза чаще, чем у больных с БКГМ (соответственно 54,5±8,6 и 11,5±6,2 %; P<0,001). Ферментурия выявлялась также у больных с ОНКГМ (37,8±3,5) и ОБКГМ (34,1±5,0 %).

Таблица 1

Частота отдельных клинко-лабораторных проявлений со стороны почек убольных ДТЛ сразным генетическим фоном, абс. (%)

Некоторые клинико-лабораторные показатели

НКГМ,

n=33

ОНКГМ,

n=190

ОБКГМ,

n=88

БКГМ,

N=26

Боли в пояснице

7 (21,2±2,2)

34 (17,8±2,7) P1>0,05

8 (9,0±3,0) P2<0,05

-

Дизурия

5 (15,1±1,9)

16 (8,4±2,0) P1>0,05

11 (12,5±3,5) P2>0,05

2 (7,6±1,4) P3<0,05

Изменение в мочевом осадке

17 (21,2±2,2)

34 (17,8±2,7) P1>0,05

11 (12,5±3,5) P2<0,05

1 (3,8±3,3) P3<0,05

Повышение АД

1 (3±0,93)

4 (2,1±1,04) P1>0,05

2 (2,2±1,0) P2>0,05

-

Примечание. P1 — достоверность различий между НКГМ и ОНКГМ, P2 — достоверность различий между НКГМ и ОБКГМ. P3 — достоверность различий между НКГМ и БКГМ.

Установлено, что у больных с ДТЛ особенно с НКГМ и ОНКГМ наиболее повышается уровень ферментов мочи трансамидиназы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы в 2–3 раза.

Так, если у больных с НКГМ и ОНКГМ при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких активность трансамидиназы составляла соответственно 0,40±0,08 и 0,43±0,07 МЕ/мл мочи (N=0), то при БКГМ и ОБКГМ — 0,24±0,08 и 0,10±0,01 МЕ/мл мочи. Активность ЛДГ и ХЭ также была повышенной у больных с неблагоприятным генетическим фоном, и в процессе лечения их динамика была незначительной. Активность кислой фосфатазы оставалась сниженной у всех больных (таб.2).

Таблица 2

Динамика биохимических показателей функции почек убольных сфиброзно-каверонозным туберкулезном при разном генетическом фоне

Норма

Фермент, МЕ/мл мочи

ТАМД

ЛДГ

ХЭ

КФ

-

7,60,96

8,71,1

10,32,3

НКГМ,

n=9

0,400,08***

11,732,99

30,584,49***

10,500,48

0,220,08**

12,993,06

28,704,54***

7,390,45

ОНКМ,

n=23

0,430,07***

17,542,60**

31,072,79***

10,620,54

0,350,13*

23,123,18***

23,123,18***

9,992,55

ОБКГМ,

n=10

0,240,08**

15,943,74*

26,043,59***

8,666,91

0,150,05**

6,981,69

21,493,82**

6,910,55

БКГМ,

n=3

0,100,01***

11,452,71

28,136,3**

10,502,4

-

8,303,35

13,455,12

7,531,23

Примечание.* — Достоверно по сравнению с данными нормы;  — различия между данными до- и после лечения достоверны (* — P<0,05; ** — P<0,01; * — P<0,001)

Лабиринт Аналогичная закономерность установлена и при изучении активности ферментов мочи у пациентов с другими формами ДТЛ. Наиболее высокие показатели активности трансамидиназы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы регистрировались у больных с неблагоприятным генетическим фоном.

Анализируя изменения в энзимограмме мочи, можно отметить следующее: появление почечного фермента ТАМД в моче однозначно указывает на наличие патологических изменениях в структуре нефрона, канальцевом аппарате. Повышение концентрации ЛДГ и ХЭ можно объяснить нарушением гломерулярной фильтрации. Повышение проницаемости гломерулярной базальной мембраны объясняется ее структурой «молекулярного сита», которая легче пропускает или вытесняет макромолекулы.

Выводы. Выявленные нарушения функционального состояния почек у больных с разным генетическим фоном необходимо обязательно учитывать в процессе комплексной терапии туберкулеза легких.

Литература:

  1. Арипов А. Н.,Фесенко Л. М. Клиническая биохимия. Методы.-Т.: Абу Али Ибн Сино,2000.-2007-.271с.
  2. Беллендир Э. Н.,Долгова И. Б. О поражениях почек при различных формах и локализациях туберкулеза //Нефрология.-1999.-Т.3, № 3.-С.33–35.
  3. Ефремовцева М. А., Бычкова Л. В.. Байбулатова С. Р., и др. Ранняя диагностика и особенности неспецифического поражения почек у больных туберкулезом легких //Клин.мед.-2003.-№ 2.-С.45–48.
  4. Казаков К. С., Моторина В. В., Черник М. Б. Энзимодиагностика поражения почек у больных туберкулезом легких //Пробл.туб.-1985.-№ 4.-С.59–60
  5. Казаков К. С., Убайдуллаев А. М., Ташпулатова Ф. К., Шкурина Н. Ю. Комплекс генетических маркеров в прогнозировании лекарственных осложнений при химиотерапии туберкулеза // Методические рекомендации. Ташкент, 1999.- 9 с.
  6. Рябов С. И., Наточин Ю. Б., Бондаренко Б. Б. Ферменты мочи // Диагностика болезней почек.- Л.,1979.- С.50–58.
Основные термины (генерируются автоматически): больных туберкулезом легких, генетическим фоном, разным генетическим фоном, поражения почек, функциональное состояние почек, поражение почек, функционального состояния почек, поражений почек, тип инактивации ГИНК, активности ферментов мочи, стороны почек, неблагоприятным генетическим фоном, больных деструктивным туберкулезом, Ферментодиагностика поражений почек, НКГМ поражение почек, БКГМ поражение почек, ОНКГМ поражение почек, диагностики поражения почек, характера поражений почек, особенностях функционирования почек.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос