Введение
Тиреоидные гормоны действуют практически на все ядросодержащие клетки и необходимы для нормального роста и энергетического обмена. Дисфункция щитовидной железы — распространенное явление, легко выявляемое и поддающееся лечению. Но если ее не диагностировать или не лечить, она может иметь серьезные негативные последствия.
Актуальность данной работы заключается в том, что в настоящее время патология щитовидной железы является одной из самых распространенных в мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения заболевания щитовидной железы, среди эндокринных нарушений, занимают 2 место после сахарного диабета.
Целью данной работы является анализ литературы про наиболее распространенные заболевания щитовидной железы.
Для этого были поставлены следующие задачи:
- Рассмотреть различные литературные источники
- Изучить глобальные показатели заболеваемости и распространенности гипертиреоза и гипотиреоза, а также их причины и методы лечения.
Эпидемиология гипертиреоза
Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.
Избыток гормонов щитовидной железы нарушает тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, что приводит к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макрогергических соединениях.
Дефицит энергии компенсируется ускорением всех обменных процессов, что в конечном итоге приводит к увеличению теплопродукции и уменьшению энергетических запасов организма. А также обменных процессов, которые в конечном итоге определяют клиническую картину тиреотоксикоза.
Выраженность синдрома тиреотоксикоза зависит от тяжести и длительности заболевания. При этом изменения происходят практически во всех органах и системах.
Распространенность явного гипертиреоза составляет от 0,2 до 1,3 % в йодсодержащих регионах мира. В британском исследовании Whickham распространенность гипертиреоза оценивалась в 100–200 случаев на 100 000 человек в год с распространенностью 2,7 % у женщин и 0,23 % у мужчин с учетом как установленных, так и возможных случаев.
В Национальном исследовании здоровья и питания США (National Health and Nutrition Examination Survey) открытый гипертиреоз был выявлен у 0,5 % населения, а субклинический гипертиреоз — у 0,7 %, а общая распространенность гипертиреоза составила 1,3 %.
Распространенность явного гипертиреоза примерно одинакова в Европе и США (0,7 % против 0,5 %). В Австралии несколько ниже и составляет 0,3 % для открытого и субклинического гипертиреоза. В целом частота встречаемости гипертиреоза зависит от уровня йодного питания населения и выше в странах с дефицитом йода, что в основном связано с избытком узловых заболеваний щитовидной железы у пожилых людей.
Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза в йодсодержащих популяциях. Другими распространенными причинами являются токсический многоузловой зоб и автономно функционирующая аденома щитовидной желез, в то время как менее распространенными причинами являются тиреоидит, аденома гипофиза, секретирующая ТТГ, и гипертиреоз, вызванный лекарственными препаратами.
В странах с достаточным содержанием йода болезнь Грейвса составляет 70–80 % пациентов с гипертиреозом, в то время как в регионах с дефицитом йода болезнь Грейвса составляет около половины всех случаев гипертиреоза, а другая половина приходится на узловые образования щитовидной железы.
Последние обсервационные исследования показывают, что клинический фенотип болезни Грейвса, по крайней мере в западных странах, становится более мягким, что, предположительно, связано с более ранней диагностикой и лечением. Недавнее европейское исследование показало снижение частоты тяжелых заболеваний глаз щитовидной железы. Возможно, это связано со снижением уровня курения и более эффективным лечением ранних стадий заболевания в многопрофильных клиниках.
Лекарственно-индуцированный гипертиреоз
Йодсодержащее соединение амиодарон доступно с 1960-х годов и до сих пор широко используется в качестве антиаритмического средства.
Тиреотоксикоз, вызванный амиодароном, чаще встречается в йододефицитных районах и, по-видимому, чаще у мужчин.
К другим препаратам, вызывающим тиреотоксикоз, относятся интерферон-α, литий, ингибиторы тирозинкиназы, высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), медиаторы иммунных контрольных точек и гуманизированные моноклональные антитела, используемые для лечения рассеянного склероза. Хотя эти препараты могут вызывать преходящий тиреотоксикоз через деструктивный тиреоидит, иммуномодифицирующие препараты, такие как интерферон-α, ВААРТ, и алемтузумаб, могут дополнительно вызывать болезнь Грейвса через менее четко определенные механизмы иммунной реактивации.
Беременность
Частота встречаемости тиреотоксикоза при беременности составляет 0,2 % для явного тиреотоксикоза и 2,5 % для субклинического тиреотоксикоза. По более поздним данным, полученным в США, заболеваемость составляет 5,9 на 1000 беременных женщин в год. Наибольший риск развития гипертиреоза, по всей видимости приходится на первый триместр беременности. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной тиреотоксикоза при беременности, хотя могут встречаться и другие причины.
Лечение тиреотоксикоза при беременности является сложной задачей и должно учитывать риск развития материнского гипертиреоза и риск нанесения вреда плоду в результате трансплацентарной передачи материнских антител и тионамидных препаратов.
Лечение гипертиреоза
В лечении гипертиреоза в мире наблюдаются удивительно значительные различия. Выбор антитиреоидных препаратов, радиоактивного йода или хирургического вмешательства может иметь незначительное влияние на эпидемиологию гипотиреоза, учитывая, что радиоактивный йод и хирургическое вмешательство в конечном итоге приводят к стойкому гипотиреозу.
В отличие от Европы, эндокринологи США традиционно предпочитают радиоактивный йод антитиреоидным препаратам. Две трети респондентов Американской тиреоидной ассоциации (ATA) высказались за использование радиоактивного йода в качестве основного метода лечения болезни Грейвса, в то время как только 20 % членов Европейской и Британской тиреоидных ассоциаций готовы использовать радиоактивный йод в качестве первичного метода лечения.
Эпидемиология гипотиреоза
Подавляющее большинство случаев первичного гипотиреоза обусловлено дефицитом йода и аутоиммунными заболеваниями (болезнь Хашимото). Треть населения Земли живет в условиях дефицита йода и разрушительные последствия тяжелого дефицита йода для развития плода и ребенка хорошо известны. Кроме того, все большее беспокойство вызывает возможного влияния менее тяжелых степеней йодного дефицита во время беременности на когнитивное развитие потомства.
Гипотиреоз при беременности
В регионах с достаточным содержанием йода распространенность гипотиреоза при беременности составляет около 2 %. Оптимальный контроль тиреоидного статуса имеет большое значение как для родовспоможения, так и для потомства, хотя точные пороги лечения в настоящее время неясны. Коррекция как явного гипотиреоза и гипертиреоза значительно снижает риск потери плода и преждевременных родов.
Субклинический гипотиреоз до 20 недель беременности ассоциируется с повышенным риском выкидыша, а изолированная гипотироксинемия (низкий уровень Т4 и нормальный уровень ТТГ) связана с неблагоприятными исходами беременности, включая недоношенность.
Однако рандомизированные контролируемые исследования у женщин с гестационным субклиническим гипотиреозом и изолированной гипотироксинемией не выявили преимуществ терапии левотироксином в отношении IQ потомства или акушерских показателей. Однако в этих исследованиях прием левотироксина начинался в конце первого триместра беременности после ранней критической фазы развития мозга плода. Поэтому вопрос о всеобщем скрининге щитовидной железы во время беременности является спорным, хотя в аналитических исследованиях было показано, что он является экономически эффективным.
Врожденный гипотиреоз
Врожденный гипотиреоз является одной из наиболее распространенных поддающихся лечению причин умственной отсталости. До недавнего времени считалось, что врожденный гипотиреоз поражает примерно одного новорожденного из 3500–4000, но за последнее десятилетие несколько скрининговых программ сообщили о росте его распространенности.
Лекарственный гипотиреоз
До недавнего времени было известно несколько лекарственных препаратов, вызывающих гипотиреоз, наиболее известными из которых были были литий и амиодарон, а также ингибиторы тирозинкиназы. Терапия литием вызывает явный гипотиреоз у 5–15 % пациентов, получающих литий, а в одном из исследований лабораторных данных применение лития увеличивало риск развития гипотиреоза более чем в 2 раза. Гипотиреоз, вызванный амиодароном, встречается чаще, чем гипотиреоз, вызванный амиодароном в йодсодержащих районах. Они обладают способностью реактивировать иммунную систему против раковых клеток, но при этом могут вызывать аутоиммунные побочные эффекты.
Основными препаратами являются антицитотоксический антиген Т-лимфоцитов 4 (CTLA-4, например, ипилимумаб), антипрограммный белок клеточной смерти -1 (PD-1, например, ниволумаб и пембролизумаб) и анти-PD-1 лигандные молекулы (PD-L1 и PD-L2). Они были одобрены для лечения различных видов рака, включая меланому, немелкоклеточный рак легкого, почечно-клеточную карциному, лимфому Ходжкина и рак головы и шеи. Эти ингибиторы иммунных контрольных точек могут приводить к первичному или вторичному гипотиреозу.
Лечение гипотиреоза
В лечении гипотиреоза исторически сложившийся подход, ориентированный на симптомы, уступил место опоре на один биохимический параметр — тиреотропный стимулирующий гормон (ТТГ).
Отмечается увеличение частоты гипотиреоидоподобных жалоб у пациентов в связи с этим изменением направления, а также смягчение целей лечения. Предположение о том, что поддержание уровня ТТГ в пределах широких референсных границ может привести к удовлетворительному результату, является спорным. Взаимосвязь между ТТГ, свободным тироксином (Т4) и свободным трийодтиронином (T3) зависит от конкретного пациента и является сугубо индивидуальной. Поэтому статистический анализ на основе популяций подвержен проблемам объединения. Это делает недействительными усредненные по группам и ограниченные диапазонами подходы, требуя скорее статистического подхода, ориентированного на конкретного пациента. Из этого следует, что популяционные диагностические отсечки для ТТГ могут не быть подходящей целью лечения. Измерение ТТГ в эутиреоидном диапазоне не может заменить концентрацию T4 и T3 при оценке риска. Необходимы прямые маркеры воздействия на ткани щитовидной железы и специфические для щитовидной железы инструменты оценки качества жизни, но они нуждаются в методологическом усовершенствовании.
Заключение
Нарушения функции щитовидный железы распространены достаточно широко. В регионах с достаточным содержанием йода большинство случаев нарушения функции щитовидной железы обусловлено аутоиммунитетом, а данные, полученные в Европе и других регионов мира выявили влияние вариаций йодного статуса и влияние добавок йода на эпидемиологию тиреоидной дисфункции.
Другими факторами, которые могут влиять на эпидемиологию заболеваний щитовидной железы, являются все более широкое распространение тестирования функции щитовидной железы, снижение пороговых значений для лечения и внедрение новых терапевтических средств, оказывающих воздействие на щитовидную железу.
В ходе исследования выполнена цель: изучение глобальных показателей заболеваемости гипертериоза и гипотериоза. Также, на основе поставленных задач сделаны выводы о динамике распространения этих заболеваний, причинах и методах лечения.
Литература:
- Эпидемиологические тенденции при заболеваниях щитовидной железы (региональный регистр) В. В. Хвостовой 1,2, Д. В. Петроченко 1,2, М. Г. Анфилова 1©Коллектив авторов, 2022
- Глобальная эпидемиология гипертиреоза и гипотиреоза щитовидной железы Питер Н. Тейлор 1*, Диана Альбрехт2*, Анна Шольц1*, Гала Гутьеррес-Буэй3, Джон Х. Лазарус 1, Колин М Дайан1 Оньебучи Э Окосиеме1,
- Эпидемиология заболеваний щитовидной железы Марк П. Дж. Вандерпум 2019
- Канарис Г.Дж., Мановиц Н. Р. Исследование распространенности заболеваний щитовидной железы в Колорадо./ Арка Интерн-мед. 2000
- Холлоуэлл Дж. Г., Штелинг С. В., Фландерс В. Д. Сывороточный уровень ТТГ, Т4 и антител к щитовидных железе в Соединенных Штатах/ Национальное здравоохранение по и обследование по изучению питания,2002
