Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Гормоны щитовидной железы тесно взаимодействуя с женскими половыми гормонами (эстрогенами и прогестероном), обеспечивают нормальное функционирование яичников и созревание яйцеклетки. Дисфункция щитовидной железы — тиреотоксикоз или гипотиреоз — может приводить к дисбалансу половых гормонов и к проблемам с фертильностью: нарушению овуляции, нерегулярным менструациям, невозможности зачать ребенка или к преждевременным родам.
Ключевые слова: заболевания щитовидной железы, гипертиреоз, гипотиреоз, репродукция, бесплодие, йододефицит, профилактика, лечение.
Щитовидная железа является важнейшим звеном нейроэндокринной системы [16,15], оказывающим влияние на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию, метаболические процессы, рост и дифференцировку тканей [6].
Щитовидная железа и репродуктивная система находятся в тесной взаимосвязи [13,12]. Это объясняется прежде всего наличием общих центральных механизмов регуляции [5,14,17]. Функциональность щитовидной железы и репродуктивной системы регулируется гормонами передней доли гипофиза (лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, тиреотропный), секрецию которых, в свою очередь, регулируют гормоны гипоталамуса. Установлено, что ЛГ, ФСГ и ТТГ представляют собой сложные гликопротеиды, состоящие из α- и β-субъединиц [1]. Структура α-субъединицы ЛГ, ФСГ и ТТГ идентична, а β-субъединица специфична для каждого гормона и определяет его лютеинизирующую, фолликулостимулирующую и тиреотропную активность [1]. Структурное сходство этих гормонов позволило сделать вывод об их происхождении из одного предшественника и о возможности влияния изменения содержания одних гормонов на другие [1]. Так, нормальное развитие половой системы происходит под влиянием гонадотропных гормонов гипофиза и при нормальном функционировании щитовидной железы. В свою очередь состояние репродуктивной системы оказывает выраженное влияние на функцию щитовидной железы [2]. Подтверждением указанных взаимоотношений является изменение функции щитовидной железы во время беременности и лактации у пациенток с дисфункциональными маточными кровотечениями, а также у девочек в период полового созревания и женщин в течении менструального цикла [2].
Нарушение функции щитовидной железы могут стать причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушения менструального цикла, ановуляции, бесплодия, невынашивания беременности и др. [5].
Патология щитовидной железы проявляется в виде ее гипер- и гипофункции, и связана в основном с недостаточным количеством йода, поступающего в организм с пищей.
Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы либо ее разрушением — в этом случае тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов) обусловлен пассивным поступлением Т4 и Т3 в кровь [7].
Различают три формы (стадии) течения ТДЗ:
1-легкая: жалобы невротического характера, учащение пульса независимо от положения, нет похудания;
2-средняя: эмоциональная возбудимость, тремор, тахикардия более 100 уд. в минуту с экстрасистолией, гипергликемия, похудание;
3-тяжелая: висцеропатии, кахексия, нарушение функции печени и почек, повышение АД [3].
При первых двух формах у женщин могут возникнуть проблемы с беременностью и вынашиванием плода. ТДЗ вызывает нарушения в течение беременности, повышая риск рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных родов или развитие преэклампсии [8]. При третьей стадии ТДЗ беременность не наступает из-за нарушения менструального цикла, приводящего к бесплодию [3].
Главная цель лечения ТДЗ –сделать его компенсированным. Лечение необходимо проводить еще до наступления беременности, т. к. лекарственные препараты, подавляющие функцию щитовидной железы самой женщины, небезразличны для плода, а оперативное вмешательство может спровоцировать выкидыш [3].
Профилактика связана с предупреждением развития ТДЗ, в первую очередь- это предупреждение развития эутиреоидного зоба, заболевание, которое может прогрессировать и переходить в токсический диффузный зоб.
Эутиреоидный диффузный зоб (нетоксический)-диффузное увеличение щитовидной железы, не связанное с нарушением функции [9]. Развивается, как компенсаторная реакция, обеспечивающая синтез достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка йода. Основной причиной развития зоба является йодный дефицит. Установлено, что в мире более 1 млрд человек проживает в районах с йодным дефицитом, к ним относятся практически вся территория России и континентальной Европы, центральные районы Африки и Южной Америки [4]. В этих районах повышена перинатальная смертность, частота мертворождений и врожденных пороков развития.
Для массовой профилактики эутиреоидного зоба предлагается с детства увеличивать потребление продуктов, богатых йодом, желательно использовать йодированные хлеб, соль. При выявлении эутиреоидного зоба показано специфическое лечение лекарственными препаратами, содержащими йод [3].
Такая профилактика должна проводиться в школах, в детских поликлиниках, в женских консультациях. Всем женщинам, проживающим в регионе йодного дефицита на этапе планирования беременности показано назначение индивидуальной йодной профилактики, которая проводится на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания [1]. Если профилактика не помогла и развился тиреотоксикоз, то нужно применять систематическую терапию ТДЗ [3].
Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Различают первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз. При первичной форме заболевания процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врожденный дефект развития щитовидной железы, уменьшение объема ее функционирующей ткани после операции, воспаления, опухоль(АИТ) и т. д.) На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома(95 %). Если же снижение функции происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона, то речь идет о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза соответственно (эти формы нередко объединяют в одну- центральный гипотиреоз). Значительно реже встречается периферический или тканевой гипотиреоз [12].
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы (АЗЩЖ), являющееся основной причиной гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста [11]. АИТ связан с наличием в организме антител к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ). Эти антитела могут не проявлять своего действия, тогда человек является просто их носителем, или же могут находиться в активной форме, что приводит к постепенному разрушению ткани щитовидной железы и первичному гипотиреозу. Среди здоровых женщин репродуктивного возраста частота носительства АТ-ЩЖ составляет 10–20 % [1]. Само по себе носительство этих антител не свидетельствует о наличии у пациентки АИТ и, тем более, нарушении функций щитовидной железы, но во время беременности у носительниц АТ-ЩЖ повышен риск развития гипотиреоза [1].
Первичный гипотиреоз сопровождается нарушением менструального цикла. Наиболее выраженной формой нарушений менструального цикла при гипотиреозе является аменорея (продолжительное отсутствие менструации), частота которой при данном виде патологии ЩЖ колеблется от 1,5 до 6 %. Необходимо отметить, что у пациенток с гипотиреозом нарушения репродуктивной функции выявляются и при регуляторном менструальном цикле. При этом от 10 до 25 % женщин предъявляют жалобы на бесплодие, которое связано с неполноценной лютеиновой фазой менструального цикла или ановуляцией [2]. Однако после многочисленных клинических исследований было выявлено, что после адекватной заместительной терапии беременность может наступить даже на фоне тяжелых форм заболевания. При всё же наступившей беременности на фоне гипотиреоза часто развиваются такие серьезные осложнения, как самопроизвольный выкидыш, поздний гестоз (осложнения при беременности),гипохромная железодефицитная или(чаще) фолиеводефицитная анемия, преждевременные роды, отмечается повышенный процент мертворождения, часто обнаруживаются аномалии плода [3]. Могут быть случаи рождения живых, но неполноценных детей.
При лечении гипотиреоза показана заместительная терапия гормонами, целью которой является клиническая ремиссия и лабораторная компенсация гипотиреоза [12], а также прием физиологической дозы йодида калия -200мкг в день, восполняющей дефицит йода, особенно, если пациентка проживает в эндемической местности.
Заболевания щитовидной железы, безусловно, негативно влияют на функционирование всего организма в целом, его систем, и особенно репродуктивной. Гипер- и гипотиреоз приводят к нарушению репродуктивной функции, вплоть до возникновения бесплодия. Но постоянная профилактика возможного возникновения заболеваний, вовремя выявленные начальные стадии изменения функций щитовидной железы и современные методы лечения способны если не полностью восстановить репродуктивное здоровье, что в наше время так же стало возможным, то, во всяком случае, предупредить развитие более тяжелых осложнений и сохранить детородную функцию женщины.
Литература:
- Репродуктивная функция женщин с патологией щитовидной железы//Проблемы репродукции,1,2006. С.70–77
- Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции щитовидной железы//Гинекология, том 6 № 1. С 29–31
- Беременность и роды при заболевании щитовидной железы//Беременность и роды у женщин с нейро-эндокринно-обменными заболеваниями-Н.Новгород, 2000. С. 36–48
- Йододефицитные заболевания и беременность// Российский вестник акушера-гинеколога,1,2004. С.12–17
- Взаимосвязь функционального состояния щитовидной железы и репродуктивной системы у женщин в условиях йододефицита//Проблемы репродукции,4,2012. С.31–34
- Роль нарушения функций щитовидной железы в реализации программы экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов//Акушерство и гинекология,2004,6–6. С.8–9
- Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение //Лечащий врач
- Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности//Гинекология, том 1 № 2,1999 г.
- Диффузный нетоксический зоб: диагностика, профилактика, лечение//Трудный пациент, № 2 2011 г.
- Особенности овариального резерва у женщин с бесплодием и аутоиммунным тиреоидитом //Акушерство и гинекология 2012 № 1.С.60–63
- Современные методы диагностики и лечения гипотиреоза// Трудный пациент. № июль 2014
- Петров Ю. А. Специфика репродуктивного и контрацептивного поведения студентов медицинского университета //Валеология. -2016. -№ 2. –С.31–34.
- Петров Ю. А. Современные представления о проблеме искусственного прерывания беременности (обзор литературы)/Петров Ю. А., Байкулова Т. Ю.// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. -2016. -№ 8–5. –С.727–731.
- Петров Ю. А. Информированность студентов медицинского вуза в вопросах контрацепции //Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2016. -№ 5–5. –С.751–753.
- Петров Ю. А., Сависько А. А., Петрова С. И. Здоровая семья- здоровые дети.-М.: Медицинская книга, 2010. -328с.
- Радзинский В. Е. Патогенетические особенности макротипов хронического эндометрита /Радзинский В. Е., Петров Ю. А., Калинина Е. А., Широкова Д. В., Полина М. Л.//Казанский медицинский журнал. — 2017. –Т.98. -№ 1. –С.27–34.
- Чернышов В. Н., Орлов В. И., Петров Ю. А. Любовь. Семья. Здоровье. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 280с.
