Патогенетические аспекты осложнений гестационного периода на фоне сопутствующего аутоиммунного тиреоидита

Изучались патогенетические аспекты осложнений беременности при аутоиммунном тиреоидите. Показано, что женщины, страдающие АИТ, имеют более высокий риск развития осложнений гестации, чем женщины без АИТ. Изучено течение гестационного периода при сопутствующем заболевании.

Ключевые слова: щитовидная железа, женщина, АИТ, риск развития, повышенный риск.

The pathogenetic aspects of pregnancy complications in autoimmune thyroiditis have been studied. It has been shown that women suffering from AIT have a higher risk of developing gestational complications than women without AIT. The course of the gestational period in concomitant disease has been studied.

Keywords: thyroid gland, woman, AIT, risk of development, increased risk.

Материалы и методы. Материалом служат разработки и исследования особенностей развития гестационного сахарного диабета на фоне сопутствующего аутоиммунного тиреодита.

Использовались следующие методы: анализ, обобщение.

Актуальность. Внастоящее время 10–26 % женщин репродуктивного возраста страдают от аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Исследования показывают, что при сопутствующей беременности у женщин с аутоиммунным тиреоидитом щитовидная железа не может адекватно функционировать в условиях повышенной нагрузки, характерной для периода беременности, что приводит к более частому возникновению осложнений. [1] Несмотря на обширные исследования, посвященные разработке методов лечения и профилактики первичного гипотиреоза у беременных, факторы, определяющие риск развития этого заболевания у женщин, пока не определены, и данная проблема остается предметом обсуждения.

Основная часть

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это хроническое органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, в основе которого лежит аутоиммунный воспалительный процесс, характеризующийся лимфоцитарной и плазматической инфильтрацией к ткани ЩЖ, повышенным уровнем антител к тиреоидной ткани в крови. В течении АИТ выделяют стадии: эутиреоидная, субклинического гипотиреоза, явного гипотиреоза, тиреотоксическая. [2] Наибольшее значение в акушерской практике имеет гипотиреоидная стадия, так как тиреотоксическая стадия выявляется достаточно редко и имеет транзиторный характер. Течение беременности зависит от степени тяжести и компенсации гипотиреоза. [3] Данная патология в большинстве случаев приводит к бесплодию и невынашиванию беременности. Причиной данных состояний является гиперпролактинемия, вызванная избыточной продукцией тиреотропин-рилизинг-гормона; нарушение пульсового выделения ЛТГ, из-за недостатка дофамина на фоне дефицита Т3; изменение процессов синтеза, транспорта и метаболизма эстрогенов и андрогенов. Частота прерывания беременности при гипотиреозе достигает 35–50 %. [4] Чаще всего беременность прерывается в I триместре. Гормоны ЩЖ поддерживают функцию желтого тела и эндокринную функцию трофобласта, что важно для поддержания беременности в ранние сроки. Снижение ЛТГ также ведет к развитию первичной плацентарной недостаточности. [5] Беременные женщины с АИТ, имеющие выявленное снижение концентрации тиреоидных гормонов, имеют повышенный риск таких осложнений, как поздний гестоз (30–55 %), фетоплацентарная недостаточность (70 %), отслойка плаценты (0–5 %), синдром задержки развития плода (8,7–16,6 %), хроническая гипоксия плода (22,7 %), антенатальная асфиксия (1,7–6,6 %), пороки развития плода (0–10,3 %), анемия (66 %). В родах высока частота кесарева сечения в связи с дистрессом плода, а также послеродовых кровотечений (3,5–6,6 %). [6,7] Повышенный риск для матери и плода несет также наличие антител к ЩЖ. При аутоиммунном тиреоидите определяются три основных вида АТ: антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Доказано, что у женщин с повышенным уровнем АТ-ТПО даже без нарушения функции ЩЖ в 2–4 раза выше шанс спонтанного прерывания беременности. [8] Также можно полагать, что наличие АТ в крови беременной женщины создает повышенный риск перинатальной смертности, самопроизвольного прерывания беременности в позднем сроке и гестационной гипертензии. [9] Заслуживают внимания сообщения о связи послеродовой депрессии с тиреоидной дисфункцией. Показано, что у женщин с повышением титра антител к ТГ и ТПО в период беременности риск развития послеродовой депрессии значительно выше, чем у женщин без наличия указанных антител в крови. Убедительного объяснения этих наблюдений пока не существует. Возможно, что антитела модулируют нейротрансмиттерную функцию в головном мозге; также не исключается, что эти антитела являются маркерами специфического генотипа, связанного с депрессией. [4] По мнению И. И. Дедова [10], тяжелая послеродовая депрессия может быть одним из вариантов клинического течения послеродового тиреоидита. Однако лечение тироксином не влияет на частоту и тяжесть депрессивной симптоматики в послеродовом период

В исследовании Татаровой Н. А., Петрова С. В. “Осложнения беременности на фоне аутоиммунного тиреоидита” [11] 280 женщин были разделены на группы. В основную группу вошли 66 беременных с признаками АИТ, в контрольную — 53 беременные без признаков АИТ. Группу сравнения составила 161 женщина 26–28 лет с репродуктивными потерями в анамнезе на различных сроках гестации. На основании исследования можно сделать выводы, что наиболее неблагоприятным для гестационного периода в первом триместре является тиреоидный статус: ТТГ ≥ 2,0 мМЕ/л, св. Т ₄ ≤ 13,0 пмоль/л и титр АТ-ТПО > 30 мЕд/л. Благоприятным для течения беременности и родов ТТГ 0,9 ± 0,09 мМЕ/л и св. Т ₄ 18,3 ± 0,3 пмоль/л. Во втором и третьем триместрах беременности оптимальны значения в середине референсных интервалов ТТГ 1,3 ± 0,09 мМЕ/л, св. Т ₄ 16,4 ± 0,2 пмоль/л. АИТ и связанный с ним гипотиреоз оказывает отрицательное воздействие на течение и исход беременности. Репродуктивные потери женщин, страдающих АИТ во время беременности при отсутствии коррекции тиреоидного статуса составили 57,3 %, а у женщин с нормальной функцией щитовидной железы — 2,2 %. У женщин с АИТ репродуктивные потери происходили преимущественно в первом триместре беременности (80,1 %). Прерывание беременности происходило из-за замершей беременности (53,5 % от общего числа неблагоприятных исходов). Гипотиреоз является фактором риска развития внематочной беременности. В исследовании частота встречаемости данной патологии у женщин с АИТ составила 7,4 %.

Аутоиммунный тиреоидит является серьезной патологией в плане благоприятного вынашивания беременности. Имеются сведения, что наличие АИТ является риском развития множества осложнений на разных сроках беременности. Раннее распознавание гипотиреоза, наличия антител к ЩЖ в крови беременной женщины является важным диагностическим этапом в предотвращении невынашивания беременности. Лекарственная коррекция гормонов ЩЖ при АИТ позволяет избежать патологий, провоцируемых этим заболеванием.

Литература:

1. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных первичным гипотиреозом в зависимости от степени тиреоидной недостаточности / А. В. Николаева, Л. Т. Пименов, М. В. Дударев, А. В. Мельников // Практическая медицина. — 2017. — No 1. — С. 46–47.
2. Тиреоидиты: учебное пособие / Т. В. Саприна, В. Н. Латыпова, Н. Н. Мусина, И. С. Березкина. — 1-е изд. — Томск: СибГМУ, 2023. — 76 c.
3. Варламова Т. М. Дисфункция щитовидной железы и беременность/Т. М. Варламова, А. Н. Керова//Гинекология.— 2001.— Т. 3.— № 2.— С. 64–66.
4. Петунина Н. А. Гипотиреоз у женщин репродуктивного возраста/Н. А. Петунина//Consilium medicum.— 2006.— Т. 8.— № 6.— С. 31–35.
5. Фадеев В. В. Гипотиреоз и репродуктивная функция женщины/В. В. Фадеев, С. В. Лесникова, Г. А. Мельниченко// Врач.— 2003.— № 6.— С. 29–31
6. Жученко Л. А. Прогноз потомства и алгоритмы акушерского мониторинга за беременными с заболеваниями щитовиlной железы/Л. А. Жученко, Ф. Ф. Бурумкулова//Российский вестник акушер-гинеколога.— 2003.— № 6.— С. 50
7. Логутова Л. С. Динамическое наблюдение за беременными с диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом/Л. С. Логутова, В. А. Петрухин и др.//Российский вестник акушерагинеколога.— 2002.— № 4.— С. 62–67
8. Фадеев В. В. Гипотиреоз/В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко.— М., 2004.
9. Feki M. Thyroid disorders in pregnancy: frequency and association with selected diseases and obstetrical complications in Tunisian women/M. Feki, S. Omar et al.//Clin. Biochem.— 2008.— Vol. 41.— № 12.— P. 927–931.
10. Дедов И. И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы/И. И. Дедов, Е. А. Трошина и др.// Проблемы эндокринологии.— 2002.— Т. 48.— № 2.— С. 6–13
11. Татарова, Н. А. Осложнения беременности на фоне аутоиммунного тиреоидита / Н. А. Татарова, С. В. Петрова, М. С. Айрапетян. — Текст: непосредственный // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология». — 2012. — № 3. — С. 37.