Влияние функциональных нагрузок на анатомическое восстановление и репаративную регенерацию переломов длинных трубчатых костей (краткий обзор литературы)

В обзоре литературы представлены теоретические и практические исследования отечественных и зарубежных авторов, касающиеся роли влияния функциональной нагрузки на репаративную регенерацию переломов длинных трубчатых костей. Показано значение различных уровней двигательной активности и внешнесредовых воздействий на преобразование системы микроциркуляции и специфической перестройки микрососудов. Рассмотрены вопросы остеорепарации в зависимости от возраста человека и степени первичной травмы конечности, а также состояния центральной и региональной гемодинамики.

Ключевые слова: двигательная активность, переломы костей, регенерация.

Роль двигательной активности в функционировании различных систем описана достаточно подробно. Теоретической основой учения о стимулирующем влиянии двигательной активности на функцию различных систем является учение о моторно-висцеральной регуляции, представление о роли моторной доминанты в вегетативном обеспечении органов и о кинезофилии [32]. В последние годы в лаборатории профессора В. В. Колпакова [28] проведен ряд важных в научном и практическом значениях исследований для оценки влияния двигательного режима на различные сферы жизнедеятельности и состояние здоровья человека. В условиях сохранения после травмы двигательной активности снижается процент осложнений у больных пожилого и старческого возраста со стороны внутренних органов, в частности легких [45]. Степень мобилизации больных после операции по поводу перелома тазобедренного сустава позволяет прогнозировать смертность в течение одного года [57, 68].

Активным поборником идеи о стимулирующем влиянии функциональной нагрузки на кровоснабжение регенерата являлся В. И. Стецула [40]. Однако, не исключена и обратная зависимость: при более благоприятном течении заживления перелома быстрее восстанавливается двигательная активность больных. Доказано неблагоприятное влияние иммобилизации конечности для заживления перелома кости, фиксируемой пластинкой [72]. Пассивные ранние циклические движения могут оказаться полезными как для консолидации кости, так и для восстановления структуры суставного хряща [22,71]. В то же время в эксперименте на животных не обнаружено стимулирующего влияния восстановления опороспособности конечности на заживление перелома [75]. Несомненный вклад в разработку представлений о роли физической активности больных в период лечения внес З. М. Атаев [4,5]. Им показана целесообразность более полного сохранения функциональной активности травмированной конечности при лечении переломов кости. Впрочем, роль функциональной нагрузки, как фактора стимуляции репаративной регенерации сломанной кости, декларируется практически всеми травматологами. Замечено, что в группе больных, мало нагружающих конечность, существенно снижены не только сила мышц, но и замедлен процесс репаративной регенерации кости [18,31,50].

Биомеханическая система «мышцы-кость» представляет собой диалектическое единство, обеспечивающее и опору, и передвижение. Сосуды мышц являются основным источником васкуляризации экстраоссальной костной мозоли [10,19,58,64,73,76]. Усиление кровоснабжения мышц приводит к стимуляции кровоснабжения кости, увеличивая поперечник конечности в период роста, мышцы повышают изгибающую жесткость сегмента конечности, и способствует балансированию внецентренных нагрузок на кость [69]. После перелома костей функция мышц нарушается полностью или частично. Их восстановление происходит относительно медленно и способствует восстановлению функциональных способностей опорно-двигательной системы в целом. Существенную роль в процессе регенерации Г. А. Илизаров [24] придавал функциональной нагрузке, которая, как известно, препятствует развитию остеопороза [54] и способствует улучшению трофики окружающих мягких тканей. Стабилизация костных отломков с помощью аппарата внешней фиксации создает условия для ранней активизации больных, возрастания статической и динамической нагрузки на конечность [30]. Вопрос о количественной оценке взаимосвязи двигательной активности и эффективности лечения больных остается открытым и исследованным в основном в экспериментах на животных [17,35,40]. В. И. Стецула с соавт. [40] полагали, что механический фактор реализует влияние на структурную организацию кости через гидродинамические эффекты, возникающие при ее деформации. Этот же вопрос может быть рассмотрен с позиций рефлекторного соматовегетативного взаимодействия скелетных мышц и внутрикостных сосудов [32].

Г. А. Илизаров пришёл к заключению, что компрессия при одной и той же величине может создавать как положительный, так и отрицательный эффекты, в зависимости от условий, и главным образом, состояния кровообращения. При нарушении кровообращения остеогенез прекращается [73]. Рост тканей стимулируется при таком давлении, которого недостаточно для перекрытия артериального русла, но которое способствует снижению трансмурального давления, что способствует ускорению кровообращения [24,25].

Одновременно с ростом в длину увеличивается и масса тела человека. Существует мнение, что именно количественная характеристика тканей у детей определяет величину артериального давления [59]. Помимо повышения артериального, стимулирующее влияние на рост детей оказывает и повышение венозного давления [63]. Накопилось большое количество фактов влияния повышения венозного давления и давления интерстициальной жидкости при врожденных и приобретенных артерио-венозных анастомозах, сосудистых опухолях и опухолях других тканей на местный рост органов [36,56,62,67].

Механизм местного биомеханического воздействия гипертензии, создающей напряжение растяжения тканей, на процесс роста в значительной степени стал понятней после открытия общебиологического свойства тканей отвечать на дозированное растяжение ростом и регенерацией [24]. Напряжение растяжения тканей возникает как под влиянием функции метаэпифизарных пластинок кости, так и под влиянием увеличения внутрисосудистого давления при изменении свойств гидравлического скелета.

Установлено, что артериальная гипертензия в период естественного роста тела является важным звеном в регуляции ростовых процессов у детей с перинатальной патологией развития [51].

Роль кровообращения для регенерации в клинике наиболее подробно проанализировали В. И. Фишкин и соавт. [43]. Для запуска регенераторной реакции в постоянно подвергающихся механическим воздействиям тканях необходима деструкция и возникновение тканево-сосудистого несоответствия.

Влияние нарушений кровоснабжения на репаративную регенерацию экспериментально исследовано при проведении опытов на животных. Было показано, что в условиях создания механического покоя на стыке костных отломков в зону повреждения врастают капилляры, и образующиеся из недифференцированных клеток остеобласты формируют вокруг них костные балочки [65]. Так возникает первичное ангиогенное сращение перелома. В условиях сохранения подвижности отломков васкуляризация зоны повреждения затруднена, и возникающая фиброзно-хрящевая форма регенерата направлена на создание покоя в этой области [69].

Для образования костной ткани необходимо адекватное их потребностям количество приносимого с кровью кислорода. При уменьшении его напряжения вместо кости образуется хрящ [54]. Следует отметить особую роль деструктивной фазы регенерации в репаративном процессе, в частности, в остеогенезе. Именно под влиянием резорбции концов отломков кости удаляется ингибитор остеоиндукции и выделяются морфогены — факторы, вызывающие превращение мезенхимальных клеток в остеогенные [44]. Повреждение тканей является пусковым моментом в реакции, приводящей к возникновению компенсаторной гипертрофии тканей [66].

Васкуляризация образующейся костной мозоли осуществляется за счет прорастания сосудов из окружающих тканей на 3–4 день после травмы, а при нарушении этого процесса наступает не сращение кости [74]. Компрессия на стыке отломков может препятствовать васкуляризации костной мозоли.

Сама по себе интенсивность кровотока, по-видимому, не может решить исход сращения. Не сращение кости становится возможным как при ишемии, возникающей вследствие повреждения артериального русла [24], когда температура кожи снижена более чем на 2 град, низкий осциллографический индекс [37], так и в условиях гиперемии, когда температура увеличена до +3 град. [61]. Избыточный кровоток в области перелома, по мнению R. Judet et al. [60], препятствует отложению солей и формированию костной мозоли. Не сращение — это, в первую очередь, следствие нестабильной фиксации отломков, которая может сопровождаться гиперемией [55]. В настоящее время известно, что гиперемия с гипертермией тканей обычно свидетельствуют об ускорении шунтового кровотока.

Исследование различных звеньев регионарного кровотока может проводиться различными методами, имеющимися в распоряжении авторов. При этом получаются относительные, неоднозначные результаты. Одни авторы указывали при лечении переломов на снижение, другие на ускорение кровотока конечности [43]. Достойно восхищения положение Г. А. Илизарова, указывавшего на важность создания условий для адекватности кровотока запросам тканей. По данным В. И. Козлова и соавт. [27], у детей в 11–12 лет завершается формирование дефинитивной конструкции путей микроциркуляции в тканях и становления реакции микрососудов. Последующее преобразование системы микроциркуляции сопряжено со специфической перестройкой микрососудов под влиянием внешнесредовых воздействий. У детей раннего возраста в период ускорения естественного роста интенсивность кровотока увеличена [13,15]. В 6–7 лет наблюдается высокая интенсивность капиллярного кровотока. В период перехода от детства к юности происходит значительное усиление гетерогенности структуры микроциркуляторного русла [14].

Исследование показывают, что у девочек интенсивный прирост скорости кровотока происходит в 9, 12 и 16 лет. У мальчиков этот показатель увеличивается в 12 и 16 лет [11,38, 41]. Изучение состояния периферического кровотока в мышцах голени и предплечья у мальчиков 7–17 лет показало его закономерное возрастное уменьшение. Так, в 7 лет интенсивность кровотока в голени достигает 8,9±1,4 мл/100 г*мин, а в 17 лет — только 3,2±0,5 мл/100 г*мин [27]. В регуляции периферического кровообращения у детей младшего и среднего школьного возраста ведущая роль принадлежит, по-видимому, гуморальным факторам. В результате роста и развития детей наблюдается снижение интенсивности регионарного кровообращения, уменьшение констрикторных влияний на терминальные сосуды [38].

При переломах костей конечностей часто наблюдаются нарушения периферического кровообращения, как с признаками ишемии ткани, так и без них. Расстройства кровообращения в конечности отрицательно влияют на консолидацию костных отломков и могут быть причиной тромбоэмболических осложнений и стойких нарушений трофики конечности [8,9].

Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей нередко сопровождаются отеками дистальных отделов конечностей, причиной которых является изменение фильтрационных и реабсорбционных отношений в тканях, повышением капиллярного давления вследствие венозного застоя и в 7,4 % случаев сопровождаются тромбозом вен нижних конечностей у больных, оперированных по поводу переломов. Частота тромбоза вен нижних конечностей составляет 33 %. Установлено преимущественно одностороннее поражение бедренно-подколенного сегмента и окклюзирующий характер тромбоза [22,29]. Сосудистые расстройства зависят не только от тяжести травмы, но от возрастных изменений в сосудах. У лиц пожилого возраста нарушения регионарного кровообращения при переломах бедренной кости выражены в большей степени, чем у молодых [13].

У лиц пожилого и старческого возраста процесс костеобразования протекает менее интенсивно по сравнению с лицами среднего возраста. Ослабленное течение репаративного костеобразования происходит, по-видимому, в результате меньшей интенсивности кровоснабжения тканей в поврежденном сегменте и меньшей концентрации остеотропных гормонов: кальцитонина и соматотропина, стимулирующих активность клеток костного мозга и способствующих увеличению массы кости [39].

Степень нарушения кровообращения зависит от тяжести травмы и проявляется различными сосудистыми нарушениями не только на поврежденной, но и на интактной конечности. Изменения возникают в функциях артериальной и венозной, а также и лимфатической систем [33,34]. При нарушенной функции одной из этих систем другие перестраиваются таким образом, чтобы компенсировать утраченное равновесие в кровоснабжении [1,2,3,6,7]. Расстройства кровообращения в поврежденной конечности замедляют консолидацию зоны повреждения кости, удлиняют сроки нетрудоспособности больных, являются причиной осложнений исходов лечения [6,8]. Переломы костей конечности, как правило, сопровождаются нарушениями периферического кровообращения, которые могут быть причиной плохих исходов лечения, а также таких осложнений как тромбозы, эмболии и стойкие расстройства трофики тканей. Микроциркуляция конечностей в значительной степени определяет поддержание жизнеспособности поврежденных тканевых структур, течение воспалительных и репаративных процессов при лечении больных с применением методик чрескостного компрессионно-дистракционного остеосинтеза [21]. Исследование регионарного кровообращения при лечении больных с заболеваниями и травмами конечностей может помочь в определении сроков снятия металлических конструкций, в оценке полноты репаративных процессов, в предупреждении грозных осложнений. Адекватный уровень регионарного кровотока — одно из условий формирования полноценного костного регенерата и перестройки костной мозоли. Обнаружены статистически значимые отличия, а именно у больных со спицестержневой фиксацией степень выраженности сосудистого спазма была больше по сравнению с остеосинтезом спицевым аппаратом. По данным О. В. Бейдика и соавт. [12], на 5–7 сутки с момента снятия аппарата отмечено увеличение интенсивности кровотока, связанное с реализацией феномена «реактивной гиперемии» и большим значением снижения порога чувствительности остеорецепторов в регуляции регионарного кровообращения.

Одним из грозных осложнений у детей является посттравматическое нарушение кровообращения в конечности. При этом возникают различные по глубине изменения во всех тканях, что вызывает развитие стойких ишемических контрактур с нарушением функций конечности, а в тяжелых случаях — и гангрены [16]. Система кровообращения, активно участвующая в создании необходимых условий для остеогенеза, является чутким индикатором функционального состояния тканей [20,46–49,53]. Показателем успешной консолидации костных отломков в процессе лечения больных может явиться нормализация объёмной скорости кровотока [52]. Стабильная фиксация, ранняя лечебная физкультура создают условия для восстановления кровообращения и лимфообращения, что способствует быстрому уменьшению посттравматического отека конечности и сращению костных отломков. Описаны факторы, влияющие на кровоснабжение работающих в различных режимах скелетных мышц: объем работающей мышцы, соотношение длительности периодов их сокращения и расслабления и степень расширения внутримышечных сосудов [26,42].

Литература:

1. Андрейчин В. А. Местный отек тканей у больных с закрытыми переломами голени /В. А. Андрейчин. // Актуальные вопросы биологии опорно-двигательного аппарата: матер. VIII школы стран СНГ. — Киев, 1996. — С. 5.

2. Анохин П. К. Узловые вопросы теории функциональных систем /П. К. Анохин. — М.: Наука, 1980. — 197 с.

3. Аринчин Н. И. Микронасосная деятельность мышц при их растяжении /Н. И. Аринчин, Г. Ф. Борисевич. — Минск, 1986. — 111 с.

4. Атаев З. М. Изометрические напряжения в системе функционального лечения переломов трубчатых костей: автореферат дис. … д-ра мед. наук /З. М. Атаев. — Ереван, 1970. — 22 с.

5. Атаев З. М. Изометрическая гимнастика при лечении переломов трубчатых костей /З. М. Атаев. — М.: Медицина, 1973. — 160 с.

6. Бабоша В. А. Повреждение магистральных сосудов при переломах и вывихах костей конечностей /В. А. Бабоша, Н. С. Костин. — Киев: Здоровье, 1989. — 156 с.

7. Баднин И. А. Хроническая микротравма мышц, сухожилий и костной ткани у спортсменов и артистов балета: автореферат дис.... д-ра мед. наук /И. А. Баднин. — М., 1984. — 33 с.

8. Байдалина Н. Ю. Динамика минеральных нарушений и кровообращения при регенерации различных переломов длинных трубчатых костей /Н. Ю. Байдалина, Н. И. Кузнецов. //Закономерности морфогенеза опорных структур позвоночника и конечностей на разных этапах онтогенеза: межвузов. темат. сб. — Ярославль, 1982. — С. 138–139.

9. Балакина В. С. Результаты лечения диафизарных переломов костей голени /В. С. Балакина, Н. И. Медведева. //Вестник хирургии им. Грекова, 1960. — № 8. — С. 101–108.

10. Баскевич М. Я. Вопросы регенерации, остеорепарации и лечения переломов (теоретические аспекты фрактурологии) /М. Я. Баскевич. — Тюмень, Изд-во Вектор-Бук, 1999. — 176 с.

11. Безруких М. М. Возрастная физиология. (Физиология развития ребенка.): Учебное пособие для студентов высших педагогических учебных заведений / М. М. Безруких, В. Д. Сонькин, Д. А. Фарбер. — М., 2000. — 416 с.

12. Бейдик О. В. Влияние способа внешней фиксации на динамику регионарного кровообращения /О. В. Бейдик, С. И. Киреев. // Гений ортопедии, 1999. — № 3. — С. 38–40.

13. Беленький В. С. Что такое ходьба? // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова /В. С. Беленький, Г. В. Куропаткин. — 1994. — № 4. — С. 57–61.

14. Берг М. Д. Развитие в онтогенезе человека механизмов адаптации микроциркуляции к динамическим локальным нагрузкам /М. Д. Берг. //Физиология человека, 1998. — Т. 24, № 3. — С. 109–112.

15. Бернштейн Н. А. Исследование по биомеханике локомоций /Н. А. Бернштейн. — М.-Л., 1935. — 244 с.

16. Боляев Ю. В. Детский травматизм и инвалидизация детей /Ю. В. Боляев. //Дальневосточный медицинский журнал, 2003. — № 1. — С. 47–48.

17. Бруско А. Т. Изменение структурной организации длинных трубчатых костей под влиянием функциональной нагрузки /А. Т. Бруско. // Ортопед. травматол., 1994. — № 2. — С. 16–21.

18. Горбачева Л. Ю. Влияние функциональной нагрузки на репаративную регенерацию при закрытых переломах костей голени. /Л. Ю. Горбачева, В. А. Щуров, С. И. Швед. //Новые технологии в медицине: тез. науч.-практ. конф. в 2-х ч. — Курган, 2000. — Ч. 1. — С. 58.

19. Дмитриев М. Л. Роль мышечной ткани при костеобразовательном процессе (экспер.-клин. исследование): автореферат дис…докт. биол. наук /М. Л. Дмитриев. — Одесса, 1951. — 27 с.

20. Долганов Д. В. Роль тканевой гидратации в вегетативном обеспечении конечности при чрескостном остеосинтезе: автореферат дис. … канд. биол. Наук /Д. В. Долганов. — Челябинск, 1997. — 23 с.

21. Жаденов И. И. Диагностика нарушений периферического кровообращения в остром периоде диафизарных переломов костей голени и бедра /И. И. Жаденов, Е. Н. Солун, Ш. И. Исаев. — Изменения периферического кровообращения у больных с переломами в процессе реабилитации. — Иваново, 1979. — С. 9–11.

22. Знаменский Г. Б. Клинико-экспериментальные параллели в комплексной оценке эффективности остеосинтеза по Илизарову при закрытых внутрисуставных переломах дистального конца растущего плеча: дис…докт. мед наук /Г. Б. Знаменский. — Курган, 1991. — 354 с.

23. Зубарев А. Р. Ультразвуковая диагностика тромбозов вен нижних конечностей у травматологических больных /А. Р. Зубарев, И. А. Асеева, А. Р. Статкевич. //Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2001. — № 2. — С. 77–82.

24. Илизаров Г. А. Чрескостный компрессионный остеосинтез аппаратом автора: дис…канд (докт.) мед наук / Г. А. Илизаров. — Курган, 1968.

25. Илизаров Г. А. Чрескостный остеосинтез множественных повреждений нижних конечностей: метод. рекомендации / Курганский НИИЭКОТ; Сост.: Г. А. Илизаров, С. И. Швед, Г. Е. Карагодин, В. М. Шигарев. — Курган, 1984. — 22 с.

26. Кадырова Д. К. Компрессионно-дистракционно-деротационный аппарат для лечения диафизарных переломов костей голени у детей /Д. К. Кадырова, Р. Р. Ходжаев. //Гений ортопедии, 2001. — № 2. — С. 108–109.

27. Козлов В. И. Периферический кровоток у школьников 7–17 лет /В. И. Козлов, И. О. Тупицин, Н. М. Рулева. // Физиология человека, 1981. — № 1. — С. 20–27.

28. Колпаков В. В. Оценка и сравнительный анализ привычной двигательной активности в различных возрастных группах /В. В. Колпаков, И. Ю. Томус, Е. А. Бабакин Е. А.. //Материалы межрег. науч. конф. Сибири и Дальнего Востока, посв. 150-летию со дня рождения акад. И. П. Павлова. — Томск, 1999. — С. 54–55.

29. Корнилов Н. В. Травматологическая и ортопедическая помощь в поликлинике: Руководство для врачей /Н. В. Корнилов, Э. Г. Грязнухин. — СПб., 1994. — 320 с.

30. Кудрин Б. И. Влияние характера перелома бедренной кости на восстановление опорной и опорно-динамической функции поврежденной конечности в условиях фиксации отломков аппаратом Илизарова /Б. И. Кудрин, В. Д. Голиков. //Ортопед. травматол., 1980. — № 9. — С. 20–22.

31. Лапшин В. П. Лечебная гимнастика в восстановительном лечении больных с диафизарными переломами костей голени /В. П. Лапшин В. П. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, 1999. — № 6. — С. 30–32.

32. Могендович М. Р. Физиологические основы лечебной физической культуры /М. Р. Могендович, И. Б. Темкин. — Ижевск: Изд-во «Удмуртия», 1975. — 200 с.

33. Прокопьев Н. Я. Клинико-морфологические изменения лимфатической системы при переломах костей голени в условиях остеосинтеза аппаратом Илизарова /Н. Я. Прокопьев. //Закономерности морфогенеза и регенерации в норме, патологии и индивидуальном развитии: Сборник научных трудов. — Свердловск, 1978. — С. 19–20.

34. Прокопьев Н. Я. Лимфатическая система тазовой конечности при переломах костей голени в условиях открытого интрамедуллярного и компрессионно-дистракционного остеосинтеза /Н. Я. Прокопьев. //Теоретические и практические аспекты чрескостного компрессионного и дистракционного остеосинтеза: тезисы докладов Всесоюзной научно-практической конференции — (Курган, 22–23 июня 1976). — Курган, 1976. — С. 85–86.

35. Пустовойт М. И. Влияние ранних управляемых динамических нагрузок на структуру и свойства дистракционного регенерата / М. И. Пустовойт, В. И. Стецула. // Х съезд травматол.-ортопед. Украины: тезисы докл. — Одесса, 1987. — Ч. 2. — С. 67.

36. Регирер С. А. Некоторые приложения биомеханики в онкологии /С. А. Регирер, Е. С. Лосев, Т. В. Чагова. //Медицинская биомеханика, 1986. — Т. 4. — С. 325–330.

37. Рунге И. Р. Нарушение местного кровообращения и основного обмена при замедленной консолидации перелома большеберцовой кости /И. Р. Рунге. // Профилактика, патогенез и лечение травм и ортопедических заболеваний. — Рига, 1975. — С. 171–174.

38. Сабирьянов А. Р. Особенности возрастной динамики вариабельности показателей центрального и периферического кровообращения у детей периода отрочества /А. Р. Сабирьянов. // Вестник ЮУрГУ: Образование, здравоохранение, физкультура и спорт, 2004. — № 6 (б). — С. 265–270.

39. Свешников А. А. Изучение костеобразования и кровообращения радионуклидными методами при лечении переломов костей голени / А. А. Свешников, С. И. Швед, Н. В. Офицеров, С. В. Ральникова. //Ортопедия травматология и протезирование, 1988. — № 9. — С. 23–26.

40. Стецула В. И. О регенерации костей в условиях полной и неполной иммобилизации / В. И. Стецула, Г. А. Илизаров, В. П. Ржавина. //Вестник хирургии им. Грекова, 1961. — № 4. — С. 6–15.

41. Тупицин И. О. Возрастная динамика и адаптационные изменения сердечно-сосудистой системы школьников /И. О. Тупицин. — М.: Педагогика, 1985. — 88 с.

42. Тхоревский В. И. Механизмы, обеспечивающие усиление кровоснабжения работающих скелетных мышц / В. И. Тхоревский, Е. В. Пичугина. //Физиология мышечной деятельности: тез. докл. междунар. конф. — М., 2000. — С. 152–153.

43. Фишкин В. И. Регионарная гемодинамика при переломах костей / В. И. Фишкин, С. Е. Львов, В. Е. Удальцов. — М.: Медицина, 1981. — 184 с.

44. Фриденштейн Ф. Я. Индукция костной ткани и остеогенные клетки-предшественники / Ф. Я. Фриденштейн, Н. С. Лалыкина. — М., 1973. — 221 с.

45. Швед С. И. Способы управления осколками при лечении больных с закрытыми диафизарными оскольчатыми переломами длинных трубчатых костей /С. И. Швед, Ю. М. Сысенко. //Гений ортопедии, 1997. — № 1. — С 41–44.

46. Шевцов В. И. Анализ причин различий результатов лечения больных разработчиками и потребителями методик /В. И. Шевцов, В. А. Щуров, А. В. Попков. //Клиника и эксперимент в травматологии и ортопедии: тезисы докл. науч.-практ. конф. — Казань, 1994. — С. 186–187.

47. Шевцов В. И. Возрастные изменения минеральной плотности костей скелета /В. И. Шевцов, А. А. Свешников, Е. Н. Овчинников. //Гений ортопедии, 2004. — № 1. — С. 24–34.

48. Шевцов В. И. Динамика кровообращения в мягких тканях голени при замещении костных дефектов в эксперименте /В. И. Шевцов. //Российский физиологический журнал, 2004. — № 9. — С. 1156–1160.

49. Шевцов В. И. Краниокаудальный градиент регенераторных способностей органов и тканей /В. И. Шевцов, В. А. Щуров. //Гений ортопедии, 2007. — № 2. С. 5–8.

50. Щуров В. А. Опорная и опорно-динамическая функция нижних конечностей у больных с переломами костей голени /В. А. Щуров, С. И. Швед, И. В. Щуров, Н. В. Сазонова. //Гений ортопедии, 2008. — № 2. — С. 9–12.

51. Щуров В. А. Оценка возрастной динамики кровоснабжения голени при использовании различных методов исследования / В. А. Щуров, Н. В. Сазонова, И. В. Щуров. //Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2008. — № 3 (27). — С. 40–44.

52. Щуров В. А. Оценка кровоснабжения костного регенерата методом высокочастотной ультразвуковой допплерографии /В. А. Щуров, С. О. Мурадисинов, И. В. Щуров, С. П. Бойчук. //Травматология и ортопедия России, 2008. — № 3. — С. 39–41.

53. Щуров В. А. Оценка периферической гемодинамики с помощью метода окклюзионной плетизмографии: Метод, рекомендации // МЗ РСФСР /В. А. Щуров, Т. И. Долганова. — Курган, 1990. — 26 с.

54. Basset C. A. Z. Current concepths of bons formatuions / C.A. Z. Basset. //J. Bone Jt. Surg., 1962. Vol. 44-A. N 6. P. 1217–1244.

55. Burcle de la Camp. The pressure osteosynthese and its relations to callus formation /Burcle de la Camp. //Die Medizinische Zeitschrift, 1959. Bd 37. N 9. S. 1671–1674.

56. Endrich B. Besonderhaiten der Microzirkulation in bosartigen Tumoren / B. Endrich, T. Oda, M. Intaglietta, K. Messmer. //Mikrozirkulat. Forsch. Klin., 1983. Bd. 2. S. 52–68.

57. Heinonen M. Post-operative degree of mobilization at two weeks predicts one-year mortality after hip fracture / M. Heinonen, P. Karppi, T. Huusko. // Aging Clin Exp Res. 2004. Dec. 16 (6). 476–480.

58. Holden G. E. A. Blood flow in the muscles alongside tibial shaft fractures /G.E. A. Holden. //Brit. J. Exp. Path., 1974. Vol. 55. N 5. P. 466–470.

59. Horta B. L. Early and late growth and blood pressure in adolescence /B. L. Horta, F. C. Barros, C. G. Victora, T. J. Cole. //J. Epidemiol. and community Health, 2003. 57. № 3. C. 226–230.

60. Judet R. Etude Thermometrique des foyers de fractures et de pseudarthroses /R. Judet, J. Juder, G. Lord. //La Presse Medical., 1960. N 2. P. 31–32.

61. Judet R. J. Compression jsseuse dans la treatment des pseudartroses et des fracture fraiches /R. J. Judet, J. Judet. //Rev. Chir. Orthop., 1956. Vol. 42. N 6. P. 911.

62. Kahn H. S. Interpretation of childrens blood pressure using physiologic Height correction / H. S. Kahn, R. P. Bain, B. P. Smith. //J. of chronic Diseases, 1986. V. 39. N7. P. 521–533.

63. Kelly P. J. Venous pressure and Bone formation /P. J. Kelly, J. T. Bronk. //Microvascular Researche, 1990. 39. N 3. P. 364–375.

64. Kochenberg L. Vascularisation in the healing of fractures / L. Kochenberg. //Ch. C. Thomas — Publisher. Springfield, 1963. 123 p.

65. Kromphecher S. Biophysikalische analyses der wirkung mechanischer faktoren in der chondrogenes / S. Kromphecher, L. Toth. //Anat.Anz., 1965. Vol. 116. S. 511–519.

66. Mattson P. Regeneration / P. Mattson. // The Bobbs-Merill Company Inc. Induapolis, 1976. 176 p.

67. Mc Cullongh C. J. The Prognosis in Congenital Lower Limb Hypertrophy /C. J. Mc Cullongh, J. Kenwright. //Acta orthop. scand., 1979. 50. N 3. P. 307–313.

68. Mobility in older patients with hip fractures: examining refracture status, complications, and outcomes at discharge from the acute-care hospital. / A. H. Myers, M.H Palmer, B. T. Engel et al. // J Orthop Trauma. 1996. 10 (2). 99–107.

69. Pauwels F. Funktionelle anpassung des knochens durch langenwachstum / F. Pauwels. // Verh. Dtsch. Orthop. Ges. 45. Kongr. 1958. P.1–43.

70. Pilnacek J. Poznamky k osteosynteze zevni fixaci u deti / J. Pilnacek. // Acta Chir. Ortop. Traum. Cech. 1983. R. 50, C. 6. S. 548–555.

71. Salter R. B. The biological effect of continuous passive motion on the healing of full-thickness defects in articular cartilage. An experimental investigation in the rabbit / R. B. Salter, D. F. Simmonds, B. W. Malcolm. // J. Bone Joint. Surg. Am. 1980. Dec. 62 (8). 1232–1251.

72. Terjesen T. Function promotes Fracture Healing / T. Terjesen, S. Svenningsen. //Acta Orthop. Scand., 1986. V. 57. N 6. P. 523–525.

73. Truеta J. The role of vessels in osteogenesis /J. Truеta. // J. Bone Jt. Surg., 1963. Vol. 45-B. P. 402.

74. Wray J. B. Vascular regeneration in the healing fracture / J. B. Wray. //Angiology, 1963. Vol. 14. N. 3. P. 134–138.

75. Wu C. C. A small effect of weight bearing in promoting fracture healing / C. C. Wu, C. H. Shih. //Arch Orthop Trauma Surg. 1992. 112 (1). 28–32.

76. Zucman J. Lе laboration du cal dans les fractures diaphysaires. //Rev. Chir. Orthop., 1966. Vol. 52. N 2. P. 109–120.