В данной статье рассмотрены причины возникновения атеросклероза у больных сахарным диабетом 2-го типа. Представлены патобиохимические процессы, приводящие к развитию и прогрессированию данного заболевания. Рассмотрена причина раннего развития атеросклероза у людей с СД 2-го типа по сравнению с людьми у которых СД 2-го типа отсутствует.
Ключевые слова: атеросклероз, СД 2-го типа, гипергликемия, ЛПНП, ЛПОНП, эндотелий.
This article discusses the causes of atherosclerosis in patients with type 2 diabetes mellitus. The pathobiochemical processes leading to the development and progression of this disease are presented. The reason for the early development of atherosclerosis in people with type 2 diabetes compared to people who do not have type 2 diabetes is considered.
Keywords: atherosclerosis,Type 2 DM, hyperglycemia, LDL, VLDL, endothelium.
Сахарный диабет II типа — это метаболическое заболевание, которое развивается в результате нарушения взаимодействия инсулина со своими рецепторами в клетках-мишенях, и как результат нарушается проведение сигнала гормона в клетку. Причинами развития СД 2 типа являются совокупность воздействия на организм генетических и внешних факторов, которые обуславливают развитие данной патологии.
Сахарный диабет 2 типа приводит к таким осложнениям как: ожирение, АГ, макроангиопатии.
В данной статье мы рассмотрим причины развития макроангопатии у больных СД 2 типа.
При сахарном диабете (СД) основным повреждающим фактором является гипергликемия, которая посредством различных патологических механизмов приводит к повреждению различных тканей и органов. Самой распространенной в организме является соединительная ткань, которая образуется и в дальнейшем функционирует благодаря основным своим клеточным элементам — фибробластам. Регуляторную и координирующую функцию между клетками обеспечивают различные цитокины и факторы роста, что позволяет, с определенной надеждой, рассматривать их в качестве маркеров тяжести повреждений тканей. Естественно, СД как системный патологический процесс оказывает влияние и на соединительную ткань, повреждая или изменяя функции фибробластов, а также влияя на факторы роста [1].
Для развития атеросклероза сосудов нужен повреждающий фактор, которым является хроническая гипергликимия. Механизм поражения сосудов крупного и среднего калибра при СД 2 типа в целом не отличается от атеросклеротического, которое имеет место и у больных без СД 2 типа, тем не менее при СД, имеются дополнительные факторы прогрессирования атеросклероза, в связи с чем указанное поражение сосудов у больных СД встречается на 8–10 лет раньше, чем у их сверстников, не страдающих диабетом.
К факторам, имеющимся при СД 2 типа оказывающие влияние на ускоренное прогрессирование атеросклероза относятся:
— Нарушение углеводного и липидного обмена, которые приводят к накоплению ацетил-КоА, основного метаболита которых необходим для синтеза холестерина в печени. Из-за повышенного синтеза холестерина в печени и развития инсулинорезистенстности идет повышение образование ЛПОНП и ЛПНП, которые являются атерогенными и играют ключевую роль в патогенезе атеросклероза.
— СД 2 типа приводит к развитию ожирения, так же при СД 2 типа наблюдается развитие инсулинорезистенстности из-за чего ткани должным образом не воспринимают сигнал инсулина. В частности, в жировой ткани из-за ослабления анаболического гормона инсулин, действие которого направление на синтез ТАГ в адипоцитах, начинает преобладать действие катаболических гормонов таких как: глюкагон, адреналин. Их действие направлено на усиление процесса липолиза, в следствии чего в кровь попадает большое количество СЖК, которые попадают в печень и усугубляют инсулинорезистентность в печени и так же являются субстратами для синтеза атерогенных ЛПОНП и ЛПНП.
— При СД 2 типа начинают активно протекать реакции перекисного окисления липидов. Увеличение содержания продуктов ПОЛ в крови больных атеросклерозом может быть объяснено увеличением секреции окисленных ЛП гепатоцитами вследствие интенсификации процессов ПОЛ в печени, хотя нельзя исключить возможность активации окисления ПНЖК-содержащих ЛП в процессе их циркуляции в кровяном русле. Действительно, атерогенные ЛПНП весьма подвержены перекисному окислению, тогда как антиатерогенные ЛПВП не только резистентны к окислению, но и способны иигибировать перекисное окисление ЛПНП в модельных системах [2]. У больных сахарным диабетом 2-го типа отмечается 8-кратное повышение уровня общих липидов, потенциально являющихся субстратом для свободно-радикального окисления [3].
— Хроническая гипергликемия приводит к гликолизированию (модификации) ЛПОНП и ЛПНП, что служит причиной их поглощения макрофагами с дальнейшим образованием пенистых клеток и атеросклеротической бляшки.
— При СД 2 типа развивается АГ, которая с хронической гипергликемией является повреждающим фактором эндотелия сосудов.
Сахарный диабет 2 типа является «катализатором» развития атеросклероза, он не меняет существенного звенья патогенеза этого заболевания, а лишь ускоряет переход от одного этапа. Атеросклероз является одним из самых распространённых и грозных осложнени1 СД 2 типа, который может привести к развитию ИБС, инсульта.
Литература:
- Л. А. Чугунова, Н. А. Галицина, О. Ю. Сухарева, А. П. Князева, М. В. Шестакова, Иммуновоспалительные маркеры атеросклероза у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа / Журнал: «Сахарный диабет», Учредители: Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии, Российская ассоциация эндокринологов (Москва), № 2, 2005. — 54–58 с.
- В. 3. Ланкин, А. М. Вихерт, А. К. Тихазе, С. М. Согоян, Т. И. Бондарь, Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза (обзор) / Журнал: «Вопросы медицинской химии», Учредители: Научно-исследовательский институт биомедицинской химии им. В. Н. Ореховича (Москва), Т.35, № 3, 1989. — 18–24 с.
- О. В. Занозина, Н. Н. Боровков, Т. Г. Щербатюк, Окисленные модифицированные белки в генезе атеросклероза при сахарном диабете 2 типа / Журнал: «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», Учредители: Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины (Москва), Т.8, № 6 s1, 2009.- 141 с.
