Диабет 2 типа — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое характеризуется повышенным уровнем сахара в крови. При этой форме диабета поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина или инсулин используется организмом неэффективно, что сопровождается формированием инсулинорезистентности. Таким образом, поджелудочная железа вынуждена вырабатывать инсулин в повышенных количествах. Со временем, вследствие активной работы, ресурсы поджелудочной железы истощаются, и она перестает вырабатывать необходимое количество важного гормона — инсулина.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, инсулинонезависимый СД, инсулин, поджелудочная железа, инсулинорезистентность, гипергликемия, патогенез, клинические проявления.
Type 2 diabetes — one of the most common chronic disease that is characterized by high blood sugar. In this form of diabetes, the pancreas produces insufficient insulin or insulin used by the body efficiently, which is accompanied by the formation of insulin resistance. Thus, the pancreas is forced to secrete insulin in increased amounts. Over time, due to the active work of the pancreas resources are being depleted, and it ceases to produce the required number of important hormones — insulin.
Keywords: type 2 diabetes, insulin-dependent diabetes, insulin, the pancreas, insulin resistance, hyperglycemia, pathogenesis, clinical manifestations.
Конец XX и начало XXI вв. сопровождаются массовым распространением сахарного диабета (СД). В соответствии с последней информации ВОЗ, соотношение СД 1-го и 2-го типов в мире сегодня изменилось в сторону увеличения частоты СД 2-го типа. Среди больных СД 2-го типа количество людей с неустановленным диагнозом составляет 30–90 %. Значительный рост заболеваемости СД2 ожидается на Ближнем Востоке, в Африке, Индии, Азии, в первую очередь в возрастных группах старше 25–40 лет. Но в последние годы стремительный рост частоты СД 2 наблюдается и в развитых странах (что связано с неправильным питанием и другими факторами).
«СД 2-го типа — это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся гипергликемией и постепенно угасающей функцией В-клеток» — одно из самых популярных определений сахарного диабета 2-го типа. Но если рассмотреть противоположную точку зрения, то всем хорошо известно, на каком фоне развивается СД2: хроническое переедание и низкая физическая активность, порой граничащая с полной гиподинамией. И то, и другое отличная база для того, чтобы люди набирали лишний вес. Основной задачей специфичных для СД2 патологических изменений (инсулинорезистентность, гипергликемия, глюкозурия и метаболический синдром) является снижение массы тела, по крайней мере, снижение темпов ожирения.
С данной патофизиологической позиции СД2 выглядит как адекватная реакция организма на пищевую перегрузку. Действительно, наиболее подходящим выбором в решении проблемы набора веса, по мнению природы, это формирование инсулинорезистентности (если жировая ткань не чувствует инсулин, то он не стимулирует липогенез) и плавное снижение секреции инсулина в-клетками (меньшее количество инсулина — меньше усиливает липогенез). Вот что происходит с человеком, идущим по пути от нормогликемии к нарушению толерантности к глюкозе, нарушению гликемии натощак и, в конечном итоге, СД.Таким образом, организм человека вынужден выбирать между ожирением с одной стороны, и гипергликемией — с другой. Предпочтение отдается гипергликемии. В ситуации «отравления» калориями быстро растущая масса тела становится для организма более пагубной, чем гипергликемия [1].Существует миф о том, что чем больше человек употребляет белого сахара, тем у него выше риск возникновения диабета. Это не совсем так, сладкоежки не отличаются повышенным риском приобретения этого заболевания лишь только потому, что едят много сладкого. Просто у них повышается вероятность приобретения излишнего веса, что в свою очередь провоцирует СД2, а не наоборот. Чаще всего при возникновении СД2 причинами оказываются сразу несколько: наследственность, возраст, лишний вес [3, 4].
В состоянии регулярного перенасыщения питательными веществами, жировая ткань пребывает в состоянии стресса эндоплазматического ретикулума, выделяя хемоаттрактанты (MPC-l, M-CSF-l), что привлекает резидентные макрофаги к гипертрофированным адипоцитам. Когда развивается апоптозадипоцитов, резидентные макрофаги усиливают воспалительный ответ, привлекая в жировую ткань другие макрофаги, секретирующие новые хемоаттрактанты, цитокины и Индуцибельную синтазу оксида азота (iNOS). Сочетание этих факторов стимулирует воспалительный процесс во всей жировой ткани. Кроме того, iNO в результате S-нитрозилирования синтезирует монооксид азота (N0). Совокупность этих процессов приводит к распространению инсулинорезистентности на весь объем жировой ткани с будущим усилением липолиза и подавлением синтеза липидов. Повышение концентрации свободных жирных кислот (СЖК), других липидов и лептина в плазме крови в сочетании с падением концентрации адипонектина заканчивается отложением жиров, развитием липотоксичности и инсулинорезистентности уже в других тканях [2].
Стоит отметить, что инсулинонезависимый СД2 возникает как у лиц с нормальным весом, так и у людей с избыточным весом. Например, гестационный СД — это редкий тип диабета, который возникает у женщин во время беременности. Его развитие связано со снижением чувствительности собственных тканей женщины к инсулину под влиянием гормонов беременности. Существует СД2, возникновение которого связано с недостатком питания. Другие виды СД2 являются вторичными, поскольку возникают при следующих провоцирующих факторах:болезни поджелудочной железы (гемохроматоз, хронический панкреатит, муковисцидоз, панкреатектомия); нарушение питание, приводящее к смешанному состоянию (тропический диабет); эндокринные, гормональные нарушения; использование в лечении химических препаратов (глюкокортикоиды, некоторые психотропные или гипотензивные средства); аномальность рецепторов инсулина или генетические синдромы (мышечная дистрофия Дюшена, гиперлипидемия, хорея Гентингтона). Возможно развитие СД2 при значительной травме, ударе, повреждении поджелудочной железы, а так же имеет значение наследственная предрасположенность — дефектные гены (в 11 хромосоме — нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме — нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем.
Рецепторы жировой ткани, в отличие от мышечной, имеют заниженную чувствительность к инсулину, поэтому ее избыток сказывается на повышении нормы глюкозы в крови [5].
Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях. Во-первых, нарушения секреции инсулина, которые в свою очередь включают: качественные нарушения (натощак в крови в основном находится проинсулин, а содержание инсулина снижено); кинетические нарушения — отсутствует первая фаза секреции инсулина (секреция начинается после стимуляции глюкозой, заканчивающаяся к 10-ой минуте; этот пик секреции обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина), сглаживается вторая фаза (секреция инсулина после 10-ой минуты при введении или через 30 мин. после перорального приема глюкозы); и количественные нарушения (выраженная инсулинопения, обусловленная снижением массы β-клеток островков Лангерганса, отложением в островках депозитов амилоида, который участвует в превращении проинсулина в инсулин, и хронической гипергликемией). Во-вторых, инсулинорезистентность периферических тканей (связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной молекулы инсулина; с уменьшением количества активных инсулиновых рецепторов, синтезом аномально неактивных рецепторов; с уменьшением числа белков на внутренней поверхности клеточной мембраны, обеспечивающих транспорт глюкозы внутри клетки). И, в-третьих, нарушение циркадного ритма образования глюкозы (повышение продукции глюкозы ночью) [5].
В последнее время стали выделять особый тип диабета, который начинается намного позже, чем обычно и никак не связан с весом больного, не являясь результатом ожирения или плохого питания. Может быть, для пожилых людей это просто следствие старения. Сопоставив состояние иммунных систем мышей, страдающих диабетом, вызванным ожирением, и мышей с диабетом, появившимся вследствие увядания организма, экспериментаторы показали, что в жировой ткани у грызунов со старческим диабетом в значительной степени преобладали T-регуляторные клетки. Поэтому при таком типе заболевания невозможно бороться стандартной терапией инсулиновыми инъекциями или снижением веса, предположительно лечить этот тип диабета можно будет препаратами, блокирующими деление иммунных Т-клеток [6].
Клиническими проявлениями ИНСД становятся поражение кожных покровов: сухость кожи, снижение тургора и эластичности, гнойники, ксантомы кожи, расположенные в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий и ксантелазмы, рубеоз (диабетический румянец). Патогенез СД2 затрагивает и пищеварительную систему — это прогрессирующий кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивит, язвенный стоматит, хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофии, снижением секреции желудочного сока, снижение моторной функции желудка, нарушение функции кишечника, диарея, жировой гепатоз печени, хронический калькулезный холецистит, дискинезии желчного пузыря. Конечно же, страдает сердечно-сосудистая система: раннее развитие атеросклероза и ИБС, артериальная гипертензия, «диабетическое сердце» — дисметаболическая миокардиодистрофия. В дыхательной системе возрастает риск заболевания туберкулезом легких, а так же учащаются пневмонии и острые бронхиты. А в мочевыделительной системе появляется предрасположенность к циститам и пиелонефритам [5].
В заключение хочется сказать, что главной причиной смерти пациентов с СД2 — это поздние осложнения, связанные с изменениями стенки сосудов. Поэтому ответственно следует подходить к профилактике и своевременному лечению СД, выявлять его как можно раньше. Вот для чего проводятся массовые скрининг-исследования среди широких групп населения по измерению уровня сахара крови натощак. И не стоит забывать, что сегодня СД2 — это не приговор, с данным заболеванием можно жить, а при строгом соблюдении рекомендаций опытных специалистов вполне вероятно достичь полной ремиссии.
Литература:
- Сахарный диабет 2-го типа: время изменить концепцию/ Левит Шмюэль, Ю. И. Филиппов, А. С. Горелышев // Сахарный диабет. — 2013. — № 1 (58). — С. 95–101.
- Диабет требует постоянного самоконтроля/ интервью врача-эндокринолога, главного внештатного диабетолога Министерства здравоохранения РК, главного врача консультативно-диагностического центра РК Ирины Ипатко/ Марина Щербинина — газета «Республика» Республики Коми от 13.11.2015.
- Учебное пособие для больных сахарным диабетом/ А. М. Морозова,В. А. Регузов С. Е. Хвощёва О. В. Борушнова. Владивосток, 1999. — С. 11–12, С.12–16, С. 24–26.
- Yudkin J.S., Richter B., Gale E.A. M. Intensified glucose lowering in type 2 diabetes: time for a reappraisal. /J. S. Yudkin, Richter B., E.A. M. Gale // Diabetologia. — 2010. — Р. 2079 — 2085.
- Lionetti L., Mollica MP, Lombardi A., Cavaliere G., Gifuni G., Barletta A. The role of fat-storing capacity and inflammation. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases / L Lionetti, M. P. Mollica, A. Lombardi, G. Cavaliere, G. Gifuni, A. Barletta. — 2009. — Р.146-152.
- http://ru.golos.ua/health/amerikanskie_uchenyie_otkryili_novuyu_formu_diabeta_4_tipa_ 8646. Golos.ua © 2015. [Электронный ресурс] [27.11.2015].
