Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается одной из актуальных проблем в развитых странах мира. В настоящее время основной причиной развития ХСН считается ИБС. Ингибиторы АПФ способны действовать на все звенья патогенеза СН, в первую очередь, благодаря блокирующему влиянию на РААС (циркулирующую и тканевую). После лечения у больных с ХСН была отмечена тенденция к нормализации холестерина, снижение ФК, показателей ЭхоКГ и клиническое улучшение общего состояния больных.
Ключевые слова : хроническая сердечная недостаточность (ХСН), ишемическая болезнь сердца, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, функциональный класс, зокардис.
Актуальность . На протяжении нескольких десятилетий хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается одной из актуальных проблем в развитых странах мира. Несмотря на большие успехи и достижения медицины в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН неуклонно растет, составляя от 1,5 до 2,0 % в общей популяции, а среди лиц старше 65 лет она достигает 6–17 %. ХСН характеризуется высоким уровнем инвалидизации и смертности населения. Более 70 % мужчин и 63 % женщин с ХСН умирают в течение 6 лет после первых клинических проявлений заболевания. По мнению некоторых исследователей ХСН станет основной проблемой кардиологии, с которой придется столкнуться обществу в ближайшие 50 лет [1, 7].
В настоящее время основной этиологической причиной развития ХСН считается ИБС. По данным Фремингемского исследования (США), у 54 % больных в основе ХСН имеет место ИБС. Однако эпидемиологические исследования последних лет, свидетельствуют о существенном вкладе дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) в развитие ХСН. Согласно результатам международного исследования, Euro Heart Survey Study (Clealand, 2001), ДКМП является причиной развития ХСН у 11 % больных и занимает 3-е место после ИБС и клапанных пороков сердца [4,3].
Важную роль в патогенезе сердечной недостаточности (СН) играет дисбаланс нейрогуморальных систем, заключающийся в преобладании эффектов вазоконстрикторных, антидиуретических, пролиферативных систем, из которых важнейшую роль играет РААС, и в ослаблении вазодилатирующих систем: оксида азота, брадикинина, простациклина, натрийуретического пептида. Это в конечном итоге приводит к развитию гипертрофии миокарда, ремоделирования сердца и сосудов, систолической и диастолической дисфункции [5].
Несмотря на общность патофизиологических процессов, лежащих в основе СН любой этиологии, механизмы развития ХСН у больных ИБС имеют свою специфику, заключающуюся в таких необратимых изменениях, как постинфарктный рубец, персистирующая ишемия, оглушенный и гибернирующий миокард [2,8]. Об особенностях развития ХСН при ДКМП на сегодняшний день известно гораздо меньше. В основе ДКМП лежат изменения на молекулярном и генном уровне, приводящие к нарушению синтеза контрактильных белков, активации апоптоза кардиомиоцитов и аутоиммунных процессов. ДКМП характеризуется развитием выраженной систолической дисфункции миокарда и формированием дезадаптивного ремоделирования ЛЖ. Активация РААС, особенно тканевой, представляет собой одно из ключевых звеньев, лежащих в основе прогрессирования СН любой этиологии [5].
Ингибиторы АПФ способны действовать на все звенья патогенеза СН, в первую очередь, благодаря блокирующему влиянию на РААС (циркулирующую и тканевую). Эффективность иАПФ изучалась в различных клинических группах, в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда. Однако в большинстве случаев контингент, включенный в исследование, составляли больные с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и систолической дисфункцией в то время как эффективность этой группы препаратов в отношении позднего постинфарктного ремоделирования с диастолической дисфункциией изучена мало [7,1].
Цель исследования — изучить влияние ингибитора АПФ — зофеноприла (зокардис, Berlin-chemie) на общую гемодинамику у больных ХСН.
Материалы и методы : Исследование проводилось в кардиологическом отделении клиники Самаркандского Медицинского института. Обследовано 52 [мужчины — 23 (44,2 %), женщины — 29 (55,7 %)] больных ХСН в сочетании с другими сопутствующими заболеваниями. Всем больным проводилось обследование: опрос и осмотр; общий клинический и биохимические исследования, ЭКГ, эхокардиография (ЭхоКГ). В исследование включались пациенты с фракцией выброса ЛЖ, составлявшей менее 50 %. Больные были распределены на 2 группы. В первую группу (контрольная группа) вошли 24 больных, которые получали только базисную терапию (бета-блокаторы, метаболические препараты, антикоагулянты, антиангинальные препараты). Во вторую группу вошли 28 больных, которые наряду с базисной терапией дополнительно получали зокардис в дозе 30мг 2 раза в сутки в течение 3 месяцев.
Средний возраст больных составлял 58±1,72 и 61±1,85 лет соответственно. В контрольной группе вошли 24 пациенты (мужчины — 11 (%), женщины — 13 (%). Из них больные с ИБС составляли 11(46 %), с ГБ -5 (21 %), с ХРБС — 3(13 %), с пневмонией –2 (8 %), с ДКМП -1 (4,1 %), с хроническим бронхитом-1 (4,1 %) и с врожденными пороками сердца-1(4,1 %). Во вторую группу вошли 28 больных (мужчины — 16 (57 %), женщины –12(42 %),) которые наряду с базисной терапией получали зокардис в дозе 30 мг 2 раза в сутки в течение 3 месяцев. Из них с ИБС составляли 12 (43 %), с ГБ -5 (18 %), с ХРБС- 4 (14,2 %), с пневмонией–2 (7,1 %), с ДКМП -2 (7,1 %), с хроническим бронхитом-1 (3,5 %), с врожденными пороками сердца- 1(3,5 %) и с сахарным диабетом- 1(3,5 %). Эти основные клинические показатели в обеих группах существенно не отличались. Эффективность проводимой терапии оценивалась по ремоделированию ЛЖ у больных ХСН в сочетании с другими заболеваниями. Структурно-функциональное состояние левого желудочка изучалось на эхокардиографе «MindrayDC-7» по стандартной методике. ЭхоКГ исследование проводили до и после лечения. Оценивали следующие показатели: конечный систолический размер (КСР), конечный диастолический размер (КДР), конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО), фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ).
Результаты. При анализе динамики симптомов СН на фоне проводимой терапии выявлено, что в обеих группах наблюдалось достоверное снижение функционального класса у исследуемых пациентов. Так, у больных 1-й группы ФК после лечения уменьшился на 25 % (из 24 больных в 6 случаях из III ФК перешел на II ФК) а у больных 2-й группы ФК снизился на 43 % (из 28 больных в 12 случаях перешел из III ФК на II ФК). При сравнении средних значений ФК больных между 1-й и 2-й группами после трехмесячной терапии выявлено, что во 2-й группе больных средний ФК был меньше на 21,7 % (р=0,005). Ни у одного из включенных в исследование 52 больных в процессе трехмесячной терапии не наблюдалось ухудшения общего состояния, и все пациенты успешно завершили программу исследования.
При анализе биохимических показателей в контрольной группе до лечения холестерин составлял 6,8±0,5 ммоль/л, а после лечения — 6,3±0,5 ммоль/л. Во второй группе (получавшие дополнительно зокардис до лечения холестерин составлял 6,6±0,7 ммоль/л, а после лечения — 6,0±0,2 ммоль/л. При анализе показателей Эхо КГ в контрольной группе до лечения — КДО составлял 159± 1,84 мм/м 2 , а после лечения — 154,4± 1,58 мм/м 2 л; КСО до лечения — 86,84 ±5,11 мм/м 2 , а после лечения — 78,67±2,28 мм/м 2 ; ФВЛЖ до лечения –45±0,62 %, после лечения — 50,2 ±1,26 %. УОЛЖ — до лечения был 63,57± 4,33, а после лечения — 72,72 ±2,48 мл. Во 2- группе до лечения. КДО составлял — 146± 2,35мм/м 2 , а после лечения -114,03± 5,32 мм/м 2 ; КСО до лечения — 84,65 ±1,64 мм/м 2 , после — 52,82± 2,18мм/м 2 ; ФВЛЖ– до лечения — 43,6± 1,45 %, после лечения — 56 ±2,25 %. УОЛЖ– до лечения–58,74±1,43, а после лечения — 71,88 ±3,18 мл.
Таким образом после лечения в обеих группах больных с ХСН была отмечена тенденция к нормализации холестерина, снижение ФК, показателей ЭхоКГ и клиническое улучшение общего состояния больных. Эти показатели наиболее были выражены во второй группе больных, которым дополнительно в терапии включали зокардис (р≤0,05).
Литература:
- Курбанов. Р. Д. Руководство по клинической кардиологии. Ташкент «Тиб-китоб» 2017 г.
- Кардиология. Национальное руководство. Под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М 2018.
- Белоусов Ю. Б., Ханина Н. Ю., Упницкий A. A. Диастолическая дисфункция левого желудочка при хронической сердечной недостаточности: вопросы патогенеза, диагностики, лечения // Клиническая медицина. 2016. — № 2. -С. 17–20.
- Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Першуков И. В., Батыралиев Т. А., Патарая С. А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в остром периоде инфаркта миокарда: место зофеноприла// Кардиология. 2016. — № 5. — С.89–94.
- Сыркин А. Л., Добровольский A. B. Место зофеноприла в терапии сердечно-сосудистых заболеваний// Русский медицинский журнал. 2017. -Т15.- № 20.- С.1472–1475.
- ArimuraТ., Hayashi Т., Kimura A. Molecular etiology of idiopathic cardiomyopathy// ActaMyol. 2017. — 26. — p.153–158.
