Современная лабораторная диагностика железодефицитной анемии



Согласно Всемирной организации здравоохранения, анемия — клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в единице объема крови менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, часто сопровождаемый и снижением содержания эритроцитов. Существует множество классификаций анемий, основанных на различных критериях. Многие анемии имеют сходные лабораторные проявления, затрудняющие их дифференциальную диагностику, что сказывается на эффективности проводимого лечения, что заставляет использовать новые методы диагностики, которые бы позволяли определять разновидность анемии или их сочетание у каждого конкретного пациента с высокой точностью, сводя к минимуму количество ошибок последующего лечения.

Особую роль отводят анемиям, связанным с возникновением железодефицита в организме. Подобный дефицит может быть истинным, в результате чего развивается железодефицитная анемия, либо функциональным, что приводит к анемии хронического заболевания. Эти две разновидности анемий часто по своим гематологическим характеристикам могут быть очень похожи друг на друга, что требует использование методов их точного разграничения ввиду наличия различий в подходах к лечению.

Основные лабораторные показатели

Для диагностики анемийкрайне важно проведение лабораторных исследований. Для уточнения диагноза ЖДАпровести 2 наиболее важных исследования:

1. Гематологическое исследование, которое обычно помогает лишь установить сам факт наличия анемии, которая по своим морфофизиологическим критериям чаще всего является гипохромной микроцитарной.
2. Биохимическое исследование, в ходе которого определяется концентрация основных веществ, участвующих в обмене железа в организме.

Таблица 1

Основные лабораторные показатели обмена железа

№	Показатель	Референсные значения	Комментарий
1	Железо сыворотки (ЖС) — показатель, отражающий равновесия между поступлением и выделением железа в плазме	Мужчины 11,6–31,3 мкмоль/л Женщины 9–30,4 мкмоль/л	Подвержено значительным колебаниям ввиду разных причин
2	Трансферрин (ТС) — транспортный белок, переносящий железо в плазме, принадлежащий к β1-глобулиновой фракции	23–45 мкмоль/л	Мало информативен, зависит от состояния белковосинтетической функции печени, заболеваний с увеличенной потерей и потреблением белка
3	Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин до полного насыщения	мужчины — 45–75 мкмоль/л; Женщин на 10 —15 % ниже.	Прямая корреляция с содержанием трансферрина ОЖСС=ЖС+НСЖЖ
4	Ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки (НЖСС) — дополнительное количество железа, которое может связаться с трансферрином	2/3 от ОЖСС	НСЖЖ=ОЖСС-ЖС
4	Коэффициент насыщения трансферрина железом (НЖТ)	15–45 %	НЖТ=ЖС/ОЖСС * 100
5	Растворимые рецепторы к трансферрину (рТФР)	2,4±0,67 мг/л	Нет доказанного влияния воспаления на данный показатель
6	Ферритин (ФС) — белок, который хранит железо внутри клеток	мужчины — 15–200 мкг/л; женщины — 12–150 мкг/л.	Пропорционален содержанию железа в макрофагах и гепатоцитах, «золотой стандарт» диагностики ЖДА
7	Индекс рТФР/log ферритин — отражает потребность эритропоэза в железе		Превышение больше 2 является критерием истинного дефицита железа, снижение ниже 1 — функционального

Железодефицитные анемии (ЖДА)

Данный вид анемий имеет наибольший удельный вес среди всех других, встречаясь более чем у половины пациентов с анемиями. Основными причинами отрицательного баланса железа в организме чаще всего являются:

1. избыточная потеря этого микроэлемента в результате хронической, периодически повторяющейся кровопотери (при заболеваниях ЖКТ и/или при менструациях и метроррагиях),
2. алиментарная недостаточность железа из-за особенностей диеты,
3. нарушения всасывания железа при нормальном содержании железа в пище (при заболеваниях кишечника, резекции желудка и/или тонкой кишки, гипо- и ахлоргидрии, гельминтозах),
4. повышенная потребность в железе (интенсивные периоды роста, беременность и лактация),
5. другие причины — кровотечения иной локализации, нарушения транспорта железа в организме (гипо- и атрансферринемия).

Для лечения ЖДА крайне важно установить причину железодефицита, так как устранив ее и следуя правильно подобранной лекарственной терапии, можно добиться излечения, поэтому пациенты должны быть обследованы на предмет наличия всех тех патологических и физиологических состояний, при которых в организме наблюдается недостаток железа.

В своем развитии ЖДА проходит ряд стадий, смысл которых — истощение эндогенных запасов железа в организме ввиду различных причин, в результате чего прелатентный и латентный дефицита железа переходят в истинную анемию, клиническими проявлениями которой являются два синдрома — анемический и сидеропенический.

1. Анемический синдром обусловлен проявлением возникающей при снижении концентрации гемоглобина и содержания эритроцитов гипоксии гемического типа. При этом жалобы, предъявляемые пациентами, свойственны многим другим патологиям различных систем и носят неспецифический характер — общая слабость, снижение умственной и физической работоспособности, головокружение и т. д. При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, которые иногда могут принимать зеленоватый оттенок (хлороз).
2. Сидеропенический синдром –комплекс симптомов, возникающих при дефиците железа непосредственно в тканях. Проявляется он извращениями вкуса, обоняния, дистрофическими изменениями кожи и слизистых, развитием глоссита (с атрофией сосочков — лакированный язык), атрофического гастрита и энтерита, слабостью сфинктеров мочевого пузыря, снижением иммунитета.

Прелатентный дефицит железа, который характеризуется прогрессирующим истощением запасов этого микроэлемента в организме, клинически себя не проявляет (так как запасы железа в тканях пока достаточны), но при лабораторном исследовании обнаруживает себя следующими признаками:

1. Показатели RBC и HGBсоответствуют норме, т. е. анемии пока еще не возникает,в организме еще есть необходимое количество железа для нужд кроветворения, эритроцитарные индексы также не изменены.
2. ОЖСС, ТС и ЖС не изменены, так как железо поступает в плазму из тканевых депо.
3. Уровень ФС снижается, снижается накопление железа в клетках, а в прелатентную стадию происходит мобилизация железа.

Латентный период дефицита железа характеризуется началом нарушения эритропоэза из-за истощения тканевых депо железа и лабораторным способом определяется следующим образом:

1. Показатели RBC и HGB могут оставаться в норме.
2. Популяция эритроцитов становится гетерогенной — индекс RDW увеличивается, возникает анизоцитоз.
3. Снижается ЖС, что ведет за собой увеличение ОЖСС за счет увеличения НСЖЖ и снижения ЖС, соответственно снижается и НЖТ.
4. Показатель ФС продолжает снижаться — истощаются запасы железа,
5. Повышается количество растворимых трансферриновых рецепторов — готовность захватывать сниженный в сыворотке насыщенный трансферрин.

Третья стадия развития железодефицита — собственно ЖДА, которая имеет клинические проявления в виде анемического и сидеропенического синдромов, лабораторные же показатели при ней следующие:

1. В своем «классическом» варианте ЖДА характеризуется снижением HGB и RBC, а также индексов MCH и MCV, то есть по своим морфофизиологическим характеристикам является гипохромной микроцитарной.
2. Популяция эритроцитов по-прежнему гетерогенна, индекс RDW повышен (анизоцитоз), эритроциты неправильной формы — пойкилоциты.
3. ЖС, НЖТ снижены, ОЖСС, НЖСС, трансферрин и рецепторы к нему повышены,
4. Содержание ФС продолжает падать.
5. Индекс, объединяющий трансферриновые рецепторы и ферритин сыворотки, повышается более 2, что свидетельствует о значительном истощении тканевых запасов железа.

Таким образом, ведущее значение в дифференциальной диагностике ЖДА принадлежит определению концентрации ферритина в сыворотке (будет снижено), количества растворимых трансферриновых рецепторов (повышено) и индексу рТФР/log ферритин (>2), который объединяет эти два показателя. Такой показатель, как содержание железа, не может являться ведущим в диагностике ЖДА, поскольку он может снижаться и при анемиях другого генеза (АХЗ).

Так как в основе данной анемии лежит истинный дефицит железа, то ее лечение должно сводиться к устранению причин, вызвавших потерю или недостаточное поступление этого микроэлемента, назначению препаратов железа и коррекции диеты (причем диета никогда не должна иметь решающего значения в лечении ЖДА).

Литература:

1. Андреевич Н. А., Балеева Л. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия // Вестник современной клинической медицины. — 2009. — № 3. — С. 60–65.
2. Барановская И. Б., Онищук С. А. Гемоглобин ретикулоцитов в дифференциальной диагностике анемий // Вестник ОГУ. — 2008. — № 2. — С. 129–134.
3. Колпачкова О. В. Возможности гематологических анализаторов в диагностике железодефицитных анемий // Медицина и экология. — 2012. — № 3. — С. 28–30.
4. Струтынский А. В. Железодефицитные анемии. Диагностика и лечение // Трудный пациент. — 2013. — № 12. — С. 38–42.
5. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии // Клиническая медицина. — 2013. — № 3. — С. 61–67.
6. Тихомиров А. Л., Сарсания С. И., Ночевкин Е. В. Некоторые аспекты диагностики и лечения железодефицитных состояний в практической деятельности на современном этапе // Трудный пациент. — 2011. — № 11. — С. 26–38.