В статье представлены этиология, патогенез, клиническая картина, принципы диагностики и, профилактики анемии при хронических заболеваниях, а также тактика врача при этом заболевании.
Ключевые слова: анемия, симптом, хронические заболевания, АХЗ.
Анемия при хронических заболеваниях (АХЗ) — анемия, встречающаяся также часто как железодефицитная анемия. Чаще всего, она является следствием хронических заболеваний воспалительного и онкологического происхождения.
Этиология и патогенез. Кзаболеваниям, вызывающих АХЗ, относят: острые или хронические заболевания инфекционно-воспалительного генеза (инфекционный эндокардит, ВИЧ, сепсис и т. д.; хронические неинфекционные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ревматизм, и др.; злокачественные новообразования: рак, лейкозы, лимфомы.
Патогенез АХЗ связан с: нарушением обмена железа; ослаблением пролиферациии и дифференциации эритроидных клеток, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов; недостаточной реакцией костного мозга на эритропоэтическую стимуляцию на фоне снижения или нормальной продукции эритропоэтина.
Последовательность общих механизмов развития АХЗ можно представить таким образом. Инфекционные агенты, аутоиммунные нарушения и опухолевые клетки вызывают активность лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и эндотелиальных клеток с дальнейшей иммуноиндуцированной повышенной выработкой биологически активных веществ — цитокинов. Под влиянием интерлейкина-6 и бактериальных липополисахаридов в гепатоцитах печени идет повышение синтеза белка гепсидина. Его повышение в плазме крови сочетается с блокадой активности белка ферропортина, который переносит железо из энтероцитов кишечника, гепатоцитов печени и макрофагов внутренних органов в плазму крови. Вследствие этих процессов возникает снижение абсорбции железа из пищи; задержка железа в макрофагах и гепатоцитах; снижение концентрации железа в плазме и его поступления в костный мозг для эритропоэза.
Дефицит железа для созревающих эритроидных клеток костного мозга в сочетании с его достаточными запасами в организме является характерной особенностью АХЗ. Цитокины замедляют пролиферацию и дифференциацию клеток-предшественников эритропоэза, индуцируют преждевременную гибель эритроидных клеток в костном мозге и эритрофагоцитоз и тем самым способствуют уменьшению продолжительности жизни эритроцитов.
При АХЗ отмечают недостаточную эритропоэтическую реакцию костного мозга на гипоксию, связанную с уменьшением синтеза эритропоэтина в почках или снижением чувствительности к нему специфических рецепторов эритроидных клеток под влиянием цитокинов. Вместе перечисленные процессы способствуют снижению концентрации гемоглобина и уменьшению количества эритроцитов, развитию гипохромной, нормоцитарной и микроцитарной анемии.
Диагностика. В клинической диагностике АХЗ иногда возникают трудности. Это связано с тем, что субъективные и объективные явления заболевания, преобладают в клинической картине, иногда тождественны общим симптомам анемии и маскируют ее. Существует 3 степени тяжести АХЗ: легкая, средняя степень тяжести и тяжелая. Тяжесть анемии зависит от степени активности и продолжительности воспалительного процесса, и чем больше выраженность, тем существеннее снижение концентрации гемоглобина в крови. Есть случаи, при которых анемия — ранний и единственный симптом основного заболевания. И если начать своевременное и правильное лечение основного заболевания можно добиться нормализации уровня гемоглобина, исчезновения клинических проявлений анемии.
Клиническая картина. Для АХЗ характерен анемический и сидеропенический симптомы. Недостаток железа у лиц разных возрастных групп вызван кровопотерями различного генеза. В старческом возрасте на фоне множественностных хронических заболеваний, повышается риск развития латентного и явного дефицита железа, vitВ12 и vitB9. Пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, мышечную слабость, головокружения, одышку и сердцебиения при физической нагрузке, склонность к обморокам и др. Анемический синдром больше всего выражен у людей в возрасте. А к сидеропеническим проявлениям относят: поражения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек полости рта, пищевода, желудка и кишечника, нарушения глотания, изменения обоняния, вкуса и др. Все эти симптомы приводят к ухудшению самочувствия и общего состояние пациента, работоспособности, изменению стиля жизни. Анемия отрицательно влияет на клиническое течение основного и сопутствующих заболеваний пациента. Лабораторные исследования проводят, в зависимости от характера хронического заболевания. Они основываются на изучении клинического анализа крови и биохимических показателей обмена железа. В клиническом анализе крови обнаруживают снижение концентрации гемоглобина до (90–80 г/л), гипохромию, нормоцитоз, микроцитоз эритроцитов, нормальное количество ретикулоцитов и тромбоцитов, увеличение СОЭ. Цветовой показатель, средний объем эритроцита, содержание и концентрация гемоглобина в эритроците снижены или в пределах нормы. Весьма выраженные снижение концентрации гемоглобина, микроцитоз, гипохромия, увеличение СОЭ свойственны АХЗ при системных заболеваниях соединительной ткани и злокачественных новообразованиях. При таких заболеваниях отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
В биохимическом исследовании при АХЗ выявляют снижение концентрации железа в сыворотке крови. Уровень трансферрина не изменяется, отражая повышение катаболизма или уменьшение синтеза этого белка в печени при инфекционно-воспалительных и онкологических заболеваниях. Соответственно не отличается от нормальных величин и значительно реже снижается процент насыщения общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) железом.
Концентрация сывороточного ферритина, повышается при воспалительном процессе. Его содержание в сыворотке крови обычно нормальное или повышено. Уровень сывороточного ферритина <50 мкг/л говорит о возможном сочетании с дефицитом железа, а < 30 мкг/л доказывает сосуществование 2 видов малокровия. При АХЗ в пунктате костного мозга, определяют уменьшение количества сидеробластов и сидероцитов в сочетании с увеличением количества макрофагов, содержащих запасное железо. Уменьшение макрофагального железа указывает на сочетание АХЗ и дефицита железа. Широко распространенными методами диагностики нарушений обмена железа являются определение концентрации железа и ОЖСС в плазме крови с дальнейшим вычислением процента насыщения ОЖСС железом. Изредка для этого используют определение уровня ферритина в сыворотке крови. Распознать это сочетание даже при перечисленных комплексных лабораторных исследованиях может вызывать трудности. Ожидания связаны с методами определения концентрации трансферриновых рецепторов и гепсидина в плазме крови. Содержание гепсидина повышается, а содержание трансферриновых рецепторов в норме при АХЗ и снижается и повышается при ЖДА.
Подтвердить наличие воспалительного процесса и уточнить степень его выраженности можно при повышении концентрации в крови С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногена, церулоплазмина и цитокинов.
Действия врача. Для начала врач проводит сбор жалоб, уточняет анамнез жизни: наличие хронических инфекционных и неинфекционных заболеваний, оперативных вмешательств, была ли у него анемия в предыдущие годы, имелись ли травмы, ранения и т. д. Затем проводят объективное исследование, при котором могут выявить бледность кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардию, ослабление I тона и систолический шум изгнания, шум «волчка», это и данные расспроса позволяют врачу оценить состояние пациента и выявить его проблемы, заподозрить анемию и выстроить дальнейший план ухода.
Врач организовывает психологическую, физическую помощь больному (при необходимости). Ограничивает пребывание в жарких и душных помещениях, следит за регулярным проветриванием (из-за частых головокружений и обмороков). Назначает соблюдение правильного режима питания, потребление жидкости. Данные мероприятия, направлены на улучшение самочувствия и общего состояния пациента. Но главным является АХЗ лекарственная терапия. Осуществляется контроль соблюдения пациентом диеты и приемом назначенных препаратов, наблюдение за побочными реакциями и динамикой клинических и лабораторных проявлений.
Тактика лечения АХЗ определяется степенью ее тяжести, характером основного заболевания, способствующего развитию анемии, и сопутствующими заболеваниями. Своевременная диагностика и адекватная терапия АХЗ благоприятно сказывается на течении основного заболевания инфекционно-воспалительного, иммунного и онкологического происхождения.
Профилактика. К первичной профилактике АХЗ — относят раннюю диагностику и лечение основного заболевания, выявление и ликвидацию источника кровопотери при сопутствующем дефиците железа. Соблюдение правильного питания с достаточным содержанием продуктов животного происхождения, которые богаты гемовым железом.
К вторичной профилактике же относят: устранение факторов риска и поддерживающую терапию основного; выявление и ликвидацию источника кровопотери при сопутствующем дефиците железа; рациональное трудоустройство для исключения прогрессирования основного заболевания и АХЗ; диспансерное наблюдение с регулярным исследованием показателей периферической крови и обмена железа; использование профилактических доз пероральных препаратов железа, которое допустимо при сопутствующем дефиците железа и купировании воспалительного процесса.
Литература:
- Беленький Д. А., Галушко Е. А. Анемия у больных ревматоидным артритом // Тер.архив.– 2012; 5: 64–68.
- Горшунова Н. Синдром гипохромной анемии в практике ВОП/семейного врача//Врач. — 2006; 3: 27–30.
- Дворецкий Л. И. Анемия у больных хронической обструктивной болезнью легких: коморбидность или системное проявление?// Пульмонология. — 2012; 2: 5–11.
- Hematology: the Latest directory. Under the General Ed. K. M. Abdulkadyrova. Of Eksmo; SPb.: Publishing house Owl, 2004. S. Russian (Гематология: Новейший справочник. Под общ. ред. К. М. Абдулкадырова. Из-во Эксмо; СПб.: Изд-во Сова, 2004. 928с).
- Козловская Л., Рамеев В., Чеботарева Н. и др. Анемия хронических заболеваний// Врач. — 2006; 4: 17–20.
