В статье авторы пытаются обнаружить закономерности изменения различных показателей крови при анемиях различной этиологии и объяснить данные явления.
Ключевые слова : анемия, гемоглобин, гепсидин, ферритин, трансферрин.
Анемия — это гематологический синдром, проявляющийся снижением концентрации гемоглобина в единице объëма крови, что приводит к снижению насыщения тканей кислородом. Нередко при анемиях также наблюдается одновременное уменьшение и количества эритроцитов, однако данное условие не обязательно для развития так называемого «малокровия». Так как анемия является лишь синдромом, а не самостоятельной нозологической единицей, то она встречается при очень многих заболеваниях. Различают анемию хронических заболеваний (АХЗ), B12- и фолиеводефицитную анемию, всем известную и широко распространённую железодефицитную анемию (ЖДА), постгеморрагическую, гемолитическую анемии. Во всех перечисленных случаях уровень гемоглобина будет снижен, однако существуют и многие другие параметры, отражающие процессы обмена кислорода в организме, и они могут отличаться при разных видах анемий [1, 2].
Если бы мы поставили своей целью рассмотрение механизмов анемии, то нам бы прошлось много говорить об обмене железа. Именно потому при снижении уровня гемоглобина происходит также и изменение показателей транспорта и депонирования указанного выше элемента: ферритины, трансферрин, гепсидин, железорегуляторный белок, двухвалентный транспортёр металлов, лактоферрин, гефестин, трансферриновые рецепторы и многие другие.
Начнём, пожалуй, с более простых и базовых понятий. Анемии могут отличаться размером т формой эритроцитов, количеством молодых клеток — ретикулоцитов, цветовым показателем. В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий: нормоцитарные (диаметр эритроцита=7,2–8,3мкм), микроцитарные, макроцитарные и мегалоцитарные.
Наличие в крови макроцитов и мигалоцитов характерно для B12-й и фолиеводефицитной анемий, микроциты появляются при врождённых гемолитических анемиях, а также при железодефицитной анемии (ЖДА), при АХЗ и иногда при ЖДА размер красных кровяных телец остаëтся нормальным. Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной активности красного костного мозга, и на основании этого выделяют следующие виды анемий: гиперрегенераторные (процентное содержание ретикулоцитов составляет несколько единиц, может наблюдаться при постгеморрагической и некоторых видах гемолитических анемий), регенераторные (встречаются при тех же заболеваниях, что и в гиперрегенераторной форме, однако степень процентного увеличения ретикулоцитов ниже), гипорегенераторные (дефицитные анемии — ЖДА, B12- и фолиеводефицитная), арегенераторные (ретикулоциты в периферической крови отсутствуют, что свидетельствует об очень низкой активности эритропоэза или о полном его прекращении. Такая картина может наблюдаться при гемобластозах после радиоактивного облучения). Цветовой показатель(ЦП) — параметр, выражающий относительное содержание гемоглобина в одном эритроците, выраженное во внесистемных единицах. Нормальные значения ЦП составляют 0,85–1,05, если у пациента значения ЦП ниже 0,85 — анемия гипохромная, выше — гиперхромная, при некоторых видах анемий цветовой показатель представлен нормальными значениями — нормохромная анемия.
В некоторых случаях цветовой показатель позволяет предположить происхождение анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в том числе и постгеморрагические,— гипохромные. Нормохромными могут быть гемолитические и метапластические (опухолевые) анемии [3].
А теперь обсудим, как обстоят дела с параметрами обмена железа. Важную роль играет ферритин. Ферритин — это протеин, основная функция которого сосредоточена на депонировании железа, которое в свободном виде оказывает токсическое действие на организм. Впервые он был выделен из конской селезëнки, но, как выяснилось позже, он присутствует не только в животных организмах. Ферритин существует в эритроцитарной и сывороточной формах, последняя наиболее интересная при рассмотрении вопроса об анемиях, так как именно сывороточный ферритин (СФ) является главным хранилищем железа в организме, кроме того уровень СФ отражает активность системы мононуклеарных фагоцитов [1]. У здорового человека данный показатель колеблется в пределах от 15 до 200 нг/мл, патологично как снижение, так и повышение этого критерия [4, 5]. При тканевом дефиците Fe и железодефицитной анемии уровень ферритина значительно снижается, причём это изменение предшествует снижению гемоглобина при ЖДА. А повышение сывороточного ферритина чаще наблюдается при различных воспалительных реакциях организма, инфекциях, опухолевых процессах, что свидетельствует о хорошем уровне иммунитета у пациента. Но как бы парадоксально это ни звучало, при некоторых видах анемий ферритин, а следовательно и запасы железа, увеличиваются. С подобной ситуацией можно столкнуться, если причиной анемии служит длительно текущее хроническое заболевание (чаще всего онкологическое или воспалительное), примером может служить анемия у лиц с тяжёлым гипотиреозом [6]. Некоторые изоформы ферритина могут подавлять пролиферацию клеток кроветворной системы посредством образования активных радикалов кислорода из-за ферроксидазной активности [7].
Роль универсального гуморального регулятора метаболизма железа выполняет гепсидин (ГП). Это 25-аминокислотным пептид, синтезируемый печенью. Гепсидин и железо увеличиваются и уменьшаются обратно пропорционально друг другу, при увеличении запасов железа в организме, гепсидин уменьшает его всасывание из пищи, замедляет высвобождение Fe в плазму. В случае, когда организм нуждается в железе, синтез ГП снижается, так как находится под чуткой регуляцией многих факторов. Гепсидин имеет некоторые сходства с ферритином, к примеру, первый также повышается при воспалении, его экспрессия запускается воспалительными цитокинами. Также ГП повышается параллельно ферритину при анемии хронических заболеваний, а при ЖДА, напротив, его показатели снижены [1, 8].
Трансферрин является основным транспортëром железа, он связывается с трансферриновыми рецепторами на клетках тканей и передаëт микроэлемент на другие транспортёры (в том числе ферропортин). Уровень трансферриновых рецепторов (Тфр) отражает активность пролиферативных процессов в организме. При ЖДА уровень Тфр повышен, что связано с необходимостью бóльшего поглощения и транспорта железа для синтеза гемоглобина [1, 9].
Анемия как синдром различных по своей природе заболеваний во всех случаях связана со снижением уровня гемоглобина и ухудшением питания тканей, но гематологические изменения имеют различия. Это касается как маркеров обмена железа, так и параметров красной крови. Данные особенности могут стать хорошим подспорьем для врача в определении причины заболевания и, соответственно, тактики лечения.
Литература:
- Дифференциальная диагностика анемий / Левина А. А. [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика.— 2015.— № 12.— С. 28–32.
- Maggio M, De Vita F, Fisichella A, et al. The Role of the Multiple Hormonal Dysregulation in the Onset of “Anemia of Aging”: Focus on Testosterone, IGF-1, and Thyroid Hormones. Int J Endocrinol. 2015.
- Литвицкий, П. Ф. Патология системы эритроцитов / П. Ф. Литвицкий. — Текст: непосредственный // Вопросы современной педиатрии. — 2015. — № 4. — С. 450–460.
- Терещенко С. Ю. К вопросу о нормативных значениях уровня сывороточного ферритина для диагностики железодефицитного состояния / С. Ю. Терещенко, О. А. Пахмутова. — Текст: непосредственный // Гематология и трансфузиология. — 2012. — № 3. — С..
- Кузнецов, И. А. Роль ферритина в биологических средах человека / И. А. Кузнецов, В. И. Потиевская, И. В. Кочанов, О. О. Куралева. — Текст: непосредственный // Современные проблемы науки и образования. — 2017. — № 5. — С..
- Петунина, Н. А. Thyroid dysfunction and hematopoietic system / Н. А. Петунина, Л. В. Трухина, Н. С. Мартиросян// Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2011.— С. 27–31.
- Смирнова Л. А. Дефицит железа: биология, критерии диагноза и эффективности терапии / Л. А. Смирнова // Медицинские новости. — 2013. — № 5. — С.16–20.
- Панахова Д. З. Анемия хронических заболеваний / Д. З. Панахова// Вестник гематологии. — 2017. — № 1. — С. 33–39.
- Сахин В. Т., Крюков Е. В., Рукавицы О. А. Анемия хронических заболеваний — особенности патогенеза и попытка классификации. Тихоокеанский медицинский журнал. — 2019;(1).—С. 33–37.
