Автор: Азимбаев Нурланбек Мухтаралиевич

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №26 (130) декабрь 2016 г.

Дата публикации: 29.11.2016

Статья просмотрена: 29 раз

Библиографическое описание:

Азимбаев Н. М. Этиология и причины возникновения хронического рецидивирующего афтозного стоматита полости рта (обзор литературы) // Молодой ученый. — 2016. — №26. — С. 189-193.



Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) представляет серьезную проблему стоматологии в связи с ростом заболеваемости. В обзоре литературы изложены сведения касающиеся этиологии, патогенеза и современных методов лечения. Среди многочисленных патогенетических механизмов развития ХРАС, на сегодняшний день предпочтение отдают иммунологическим.

Большое внимание отводят соматическим заболеваниям, которые усугубляют течение ХРАС. Поэтому тщательное обследование пациентов и консультации специалистов является достижением в лечении больных ХРАС. Исследования доказывают, что для достижения стабильного результата в лечении необходимо индивидуальный подбор комплексной патогенетической терапии с учетом общесоматического состояния пациента. Совместно с системным лечением, которое включает гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую, седативную, иммунокоррегирующую терапию, необходимым является и местное лечение.

Последние десятилетия в проблеме профилактики и лечения хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта уделяется значительное внимание отечественных и зарубежных исследователей. [5, 18, 20, 19, 41, 21].

Это в первую очередь обусловлено увеличением негативного влияния на организм человека иммунодепрессивных факторов окружающей среды, широким и не всегда обоснованным использованием медикаментов с антибактериальными свойствами. [11,12, 17, 29, 23, 28].

Многие годы до сегодняшнего дня в клинической практике, пациенты, обратившиеся за стоматологической помощью с заболеваниями слизистой оболочки полости рта (СОПР), представляют одну из наиболее сложных проблем в стоматологии из-за трудностей в диагностике и лечении [35].

Проблема усложняется еще и тем, что до настоящего времени каких-либо мер коммунальной профилактики болезней СОПР не разработано [8].

По данным ВОЗ, поражает до 20 % населения. По мнению других исследователей около 20 % населения страдает афтами в тот или иной период жизни. Установлено, что возраст большинства больных колеблется от 20 до 40 лет. До полового созревания болеют лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины [2].

О. Ф. Рабинович с соавт. [15] считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.

В частности развитие хронического рецидивирующего афтозного стоматита и парестезии слизистой оболочки, связано с определенными трудностями и является одной из актуальных задач. Данные заболевания сопровождаются нарушениями микроциркуляции, которая играет основную роль в трофическом обеспечении тканей [4,13].

Одним из первых признаков нарушения микроциркуляции являются локальный спазм артериальных сосудов, застойные явления в венулярных сосудах, а также снижение интенсивности кровотока в нутритивном звене капиллярного русла [16].

В 1956 году И. Г. Лукомский и И. О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, пыль, зубные пасты, глисты и продукты их жизнедеятельности лекарственные вещества.

Ряд авторов широко обсуждают вопрос об аллергическом генезе заболевания [25, 22].

Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Установлено, что существенная роль в патогенезе хронических воспалительных процессов принадлежит состоянию микробиоценоза слизистой оболочки полости рта [6, 30, 33, 32].

Доказано его участие в процессах обмена веществ, синтеза витаминов, формировании иммунного статуса и неспецифической резистентности. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе

ХРАС свидетельствуют клинические и экспериментальные данные [37, 38].

В то же время проблема свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в слюне при данной патологии остается малоизученной. Известно, что нарушения иммунологического и свободнорадикального статуса могут влиять на течение и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта [34, 39].

Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к различным бактериям. В дальнейшем [10] c помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в связи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят бактериальной аллергии. Однако следует отметить, что вывод об инфекционно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита только на основании результатов аллергических кожных проб не может считаться достоверным.

Ряд авторов указывают, определенную роль в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы [42, 27, 40].

В современных концепциях патогенеза решающее значение придается нарушениям в иммунной системе. По данным [11], у больных ХРАС выявлено угнетение клеточного иммунитета.

А. Л. Машкиллейсона и др., у 2/3 больных рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro. В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. Этим вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между организмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свидетельствуют данные [3], обнаружившего его у многих больных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. С. Куликовой и соавт. (1977) о роли печеночной патологии.

Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменениями трофоневротического характера.

В. А. Епишев [3] наблюдал их в 15,2 % случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80 %, по данным Г. В. Банченко [1]- лишь 12 %.

Пациенты обращаются за помощью в период обострения. Появление афт, выраженный болевой синдром, нарушение сна, головная боль, канцерофобия, что, в конечном итоге, приводит к снижению качества жизни пациентов [15].

По данным зарубежных авторов [24, 31], ХРАС имеет три основных проявления: малые афты (афты Микулича), размером не более 10 мм, большие афты (болезнь Сеттона), герпетиформные язвы — множественные афты [31]. ХРАС может быть одним из симптомов генерализованного афтоза (большой афтоз Турена) и признаком болезни Бехчета [7].

В связи с тем, что длительное течение ХРАС сопровождается сменой микробиологического статуса, показано применение эубиотиков местного действия (Ацелак, Бифилиз), а также системного действия (Хелак-форте) [9].

Таким образом, ХРАС в настоящее время представляет собой важную медицинскую и социальную проблему. На современном этапе существует большое количество средств и методов лечения ХРАС, однако полный алгоритм комплексной терапии не разработан, отсутствуют методики поддерживающей терапии, что по-прежнему остается актуальной задачей и требует дальнейших исследований.

Литература:

  1. Банченко Г. В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов М.: Медицина, 1979. — 190 с.
  2. Борисенко Л. Г. Особенности в распространенности болезней слизистой оболочки рта среди населения старших возрастных групп // Стоматологический журнал,- 2003,- № 3,- С. 9–11.
  3. В. А. Епишева,. Анатомические строение челюстно-лицевой области/ litres 2015.-34с.
  4. Вахрушина, Е. В. Клинико-лабораторное обоснование иммунокорриги-рующей терапии больных с рецидивирующим афтозным стоматитом /Е. В. Вахрушина Автореф. канд. мед. наук.-Москва, 2012.-21с.
  5. Воронин В. Ф., Шестаков В. Т. Основные направления системных исследований на современном этапе развития отечественной стоматологии // Стоматология,- 2000,- № 6,- С.55–57.
  6. Давыдова Т. Р., Карасенков Я. Н., Хавкина Е. Ю. К проблеме дисбиоза в стоматологической практике // Стоматология,- 2001.- № 2,- С.42–45.
  7. Елькова Н. Л., Борисова О. В., Щербаченко О. И. Применение плазмафереза в лечении рецидивирующего афтозного стоматита // Стоматология. — 1997. — T76, № 3. –С. 23–25.
  8. Кузьмина Э. М. Профилактика стоматологических заболеваний / М., «Поли- Медиа Пресс»,- 2001.- 216 с.
  9. Лечение больных с рецидивирующим афтозным стоматитом, осложненным дисбактериозом полости рта / О. Ф. Рабинович, И. М. Рабинович, А. В. Гусева, Е. С. Абрамова // Клиническая стоматология. — 2009. — № 3. — С. 18–20.
  10. Лукашова В. И. Специфическая диагностика и десенсибилизирующая терапия хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Авторф. дис.. канд. мед. наук. М., 1972,- 17с.
  11. Максимовская Л. Н. Клинико-иммунологические особенности течения рецидивирующего афтозного стоматита / Л. Н. Максимовская, В. Н. Царев // Стоматология. 1995. — № 1. — С. 16.
  12. Максимовский Ю. М., Чиркова Т. Д., Ульянова М. А. Особенности активационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите // Стоматология,- 2003,- № 5,- С.45–47.
  13. Максютова Е. М. Стоматологический статус у больных с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом// IX конференция Калининского областного научно-медицинского общества стоматологов. «Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний». -Калинин, 1983. — С. 35–38.
  14. Рабинович И. М., Банченко Г. В., Рабинович О. Ф. Опыт клинического применения солкосерил дентальной адгезивной пасты при лечении афтозного и дентального стоматитов // Клин, стомат., 1998,- № 4,- С.49–52.
  15. Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Панфилова Е. Г., Вахрушина Е. В. Рецидивирующий афтозный стоматит-этиология, патогенез (Часть I)// Стоматология. — 2010.-Т.89,№ 1.-С71–74.
  16. Сабанцева, Е. Г.Опыт клинического применения экзогенного оксида азота при лечении афтозного стоматита. [Текст] / Е. Г. Сабанцева, И. М. Рабинович, А. В. Пекшев // Стоматолог (Харків). — 2004. — № 1. — С. 8–10.
  17. Савичук Н. О., Савичук А. В., Пьянкова А. В. Новый фармакотерапевтический подход в лечении хронических стоматитов // Украинский медицинский журнал.- 2003,- № 3,- С.34–36.
  18. Самойлов К. О., Шкурупий В. А., Верещагина Г. Н. Ультраструктура эндотелиальных клеток кровеносных капилляров десен больных с хроническим катаральным гингивитом на фоне дисплазии соединительной ткани // Стоматология,- 2004,- № 4,- С.9–12.
  19. Сарап Л. Р., Бутакова Л. Ю., Зенкова Ю. А. и соавт. Профилактика патологии слизистой оболочки рта у пациентов со съемными зубными протезами // Клиническая стоматология,- 2007.- № 1,- С.44–46.
  20. Яночкина Н. С. Комплексное применение магнито-лазерной терапии и дентальной адгезивной пасты солкосерила для профилактики и лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Автореф. дис.. канд. мед. наук,- М., 2006,- 26 с.
  21. Aminabadi N. A. Recurrent aphthous stomatitis may be initiated by traumatic epithelial implantation and sustained by localized pathergic status // Med. Hypotheses.- 2007.- Sep 1.
  22. Axell T. Hypersensitivity of the oral mucosa: clinics and pathology // Acta Odontol Scand.- 2001.- N 5P.315–319.
  23. Bergdahl J, Bergdahl M. Environmental illness: evaluation of salivary flow, symptoms, diseases, medications, and psychological factors // Acta. Odontol. Scand. 2001,- N 2.- P.104–110.
  24. Boldo A. Major recurrent aphthous ulceration: case report and review of the literature // Conn med. 2008. Vol. 72, no. 5. pр. 271–273.
  25. Chiang H., Sirois D. A., Bielory L. Chronic oral mucosal ulceration in a 54-year-old female // Ann. Allergy Asthma Immunol.- 2000,- N 4,- P.391–395.
  26. cully C., Porter S. Oral mucosal disease: Recurrent aphthous stomatitis // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg.- 2007. N 10,- P.72–75.
  27. Donatsky O,. Dobelsteen G,. 1974/ An immunofluorescene study on the humoral immunity to adult human oral mucosa in recurrent aphthous stomatitis. Acta Allergol/ 29^308–318.
  28. Islam M. N., Cohen D. M., Ojha J. et al. Chronic ulcerative stomatitis: diagnostic and management challenges-four new cases and review of literature // Oral. Surg. Oral Med. Oral Pathol.Oral Radiol.Endod.- 2007,- P. 2,- P. 194–203.
  29. Jotwani R., Palucka A. K., Al-Quotub M. et al. Mature dendritic cells infiltrate the T cell-rich region of oral mucosa in chronic periodontitis: in situ, invivo, and in vitro studies // J. Immunol.- 2001.- N 8,- P.4693–4700.
  30. Khan A. L., Cloke D. J., Hodgkinson P. D. et al. Do intraoral radial forearm free flaps remucosalise and is Candida infection relevant? // Br. J. Plast. Surg. 2001,-N 4,- P.299–302.
  31. Kato Y.Use of solcoseril in aphthous stomatitis / Y. Kato, N. Takoda, K. Ivasaki, M. Sugimoto // Clin Dentist. 2004. Vol. 11. pр. 17.
  32. Marchini L., Campos M. S., Silva A. M. et al. Bacterial diversity in aphthous ulcers // Oral Microbiol. Immunol.- 2007,- N 4,- P.225–231.
  33. Safronova L. A., Poltavs'kyi O. M., Tsaruk'ianova I. H. et al.Oral cavity microbial coenobia in healthy children and children with chronic recurrent aphthous stomatitis // Mikrobiol. Z.- 2003,- N 6.- P.49–58.
  34. Solomon L. W., Neiders M. E., Zwick M. G. Autoimmunity to delta Np63alpha in chronic ulcerative stomatitis // J. Dent. Res.- 2007,- N 9,- P.826–831.
  35. Storck C. Aphthae of the oral cavity: differential diagnostic considerations concerning a case report // Schweiz. Med. Wochenschr.- 2000,- Suppl.- 125.-P.127S-130S.
  36. Storck C. Aphthae of the oral cavity: differential diagnostic considerations concerning a case report // Schweiz. Med. Wochenschr.- 2000,- Suppl.- 125.-P.127S-130S.
  37. Sulka A., Simon K., Piszko P. et al. Oral mucosa alterations in chronic hepatitis and cirrhosis due to HBV or HCV infection // Bull Group Int. Rech. Sci. Stomatol. Odontol.-2006.-N 1 P.6–10.
  38. Tani H., Komoda Y., Matsuo E. et al. Replication-competent recombinant vesicular stomatitis virus encoding hepatitis С virus envelope proteins // J. Virol.-2007,- N 6,- P.8601–8612.
  39. Torgerson R. R., Davis M. D., Bruce A.J et al. Contact allergy in oral disease // J. Am. Acad. Dermatol.- 2007,- N 2,- P.315–321.
  40. Ullman S. Gorlin R. J. (1978) Recurrent aphthous stomatitis. An immunofluorescene study.
  41. Vaillant L., Fontes V. Bullous diseases of the oral mucosa // Rev Prat.-2002,- N 4,- P.385–388.
  42. Williams B. D., and Lehner T., (1977). Br. med. j. 1. 1387.
Основные термины (генерируются автоматически): афтозного стоматита, рецидивирующего афтозного стоматита, слизистой оболочки, хронического рецидивирующего афтозного, полости рта, recurrent aphthous stomatitis, et al, слизистой оболочки полости, оболочки полости рта, патогенезе афтозного стоматита, афтозного стоматита полости, заболеваний слизистой оболочки, and review of, хронических заболеваний слизистой, oral cavity, афтозного стоматита определенное, лечении афтозного стоматита, рецидивы афтозного стоматита, возникновение афтозного стоматита, chronic ulcerative stomatitis.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос