Этиопатогенетические механизмы проявления хронических дерматозов при паразитарных инвазиях | Статья в сборнике международной научной конференции

Автор:

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Опубликовано в

II международная научная конференция «Медицина: вызовы сегодняшнего дня» (Москва, декабрь 2013)

Дата публикации: 04.12.2013

Статья просмотрена: 190 раз

Библиографическое описание:

Кадельник Л. А. Этиопатогенетические механизмы проявления хронических дерматозов при паразитарных инвазиях [Текст] // Медицина: вызовы сегодняшнего дня: материалы II Междунар. науч. конф. (г. Москва, декабрь 2013 г.). — М.: Буки-Веди, 2013. — С. 25-31. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/118/4641/ (дата обращения: 19.10.2018).

Важной проблемой современной доказательной медицины является значительная распространенность дерматозов, их хроническое и часто тяжелое, атипичное течение, нерешенность механизмов причинно-следственных взаимосвязей. В клинической медицине сегодня отсутствует четкая концепция о роли паразитоценозов в этиологии и патогенезе хронических дерматозов, поэтому вопросы паразитирования и комменсализма паразитов в организме больного остаются открытыми и требуют своего решения.

Ключевые слова: хронический дерматоз, иммунитет, инвазии, паразиты.

Хронические заболеваний кожи остаются одной из актуальных проблем современной доказательной медицины. В последние годы научные прогнозы свидетельствуют о возможности значительного увеличения количества больных хроническими дерматозами (ХД), имеется тенденция к более тяжелому их клиническому течению и определенным осложнениям [7, с.35–41; 8, с.8–11].

ХД случаются повсеместно, возникают в любом возрасте и характеризуются рецидивирующим течением, имеют выраженную резистентность к проводимой терапии, что нередко приводит к длительной потере трудоспособности. Клиницисты последнее время наблюдают рост тяжелых, рефрактерных к фармакотерапии, часто инвалидизирующих форм дерматозов, существенно влияющих на качество жизни пациентов и имеющих не только медицинское, но и социальное значение [17, с.1076–1081; 18, с.1069–1073; 22, с. 155–159].

Нередко встречаются хронические дерматозы такие как истинная и микробная формы экземы, атопический дерматит, псориаз, красный плоский лишай и др. В структуре хронических заболеваний кожи в экономически развитых странах больные истинной и микробной экземой составляют — 10–23 %, атопическим дерматитом — 12–18 %, псориазом — 2–3 %, красным плоским лишаем — 0,5–2 % [6, с.38–44; 27, с.217–220; 60, с.88–97; 62, с.559–563].

В структуре аллергических заболеваний человека аллергодерматозы в целом, по данным разных авторов, составляет от 7 до 73 % [32, с.3–9; 57, с.811–817].

Рост распространенности дерматозов среди населения, их хроническое и нередко тяжелое течение, приводят к снижению работоспособности, а, нередко, и к инвалидности пациентов. Нерешенность вопросов этиологии и патогенеза хронических дерматозов представляют одну из наиболее важных проблем практического здравоохранения [2, с.5–8; 26, с.86; 48, с.166; 56, с.281–291].

При всех формах хронических дерматозов в организме больных обнаруживают иммунные, метаболические, структурно-функциональные сдвиги — важные патогенетические факторы этих заболеваний, однако механизмы развития ХД остаются недостаточно изученными [12, с.1362–1366; 16, с.828]. Многими исследователями предложено теории этиопатогенеза хронических заболеваний кожи, которые берут за основу признание одного патогенетического звена решающим фактором патологического процесса ХД.

Многими учеными доказана важная роль генетических факторов в развитии указанных патологий, о чем свидетельствует семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную, обнаружены генетические маркеры в системе гистосовместимости (HLA) [9, с. 14–19; 32, с.3–9; 63, с.299–303].

Нейрогенная теория приводит довольно много фактов, которые свидетельствуют о том, что ХД впервые возникали у лиц после психической травмы. Результаты многочисленных исследований показали, что такие больные имеют существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы. Это дает право на существование нейрогенной теории развития псориаза, однако ее нельзя признать полностью доказанной [21, с.190–204].

Невзирая на то, что механизмы развития хронических дерматозов изучены неполно, а их понимание представляет проблему из-за клинико-патогенетической неоднородности, создание универсальной схемы патогенеза всех дерматозов оказалось трудно выполнимой задачей [8, с.8–11]. Показано, что обязательным компонентом развития дерматозов является эндотелиальная дисфункция, впрочем механизмы, лежащие в ее основе, изучены недостаточно [58, с.503–513]. Предполагают, что основная роль в развитии данного явления принадлежит «окислительному стрессу», который развивается на фоне дисфункции фагоцитов, антиоксидантной защиты, возможного дисбаланса цитокиновой сети [43, с.71].

Общеизвестно, что в инициации и регуляции иммунного ответа значительная роль принадлежит цитокинами — биологически активным медиаторам, которые осуществляют взаимодействие иммунокомпетентных клеток между собой и с другими специализированными клетками тканей и органов [43, с.71]. Они индуцируют и регулируют воспаление, фагоцитоз, апоптоз и другие биологические реакции, поэтому изучение цитокинового профиля имеет большое диагностическое и прогностическое значение и позволяет глубже понять механизмы развития патологического процесса [10, с.11–16]. Изменения в системе цитокинов отражают дисбаланс на разных уровнях иммунной системы [49, с.106–107]. Однако остается не изученным цитокиновый профиль у больных различными клиническими формами хронических дерматозов, а также при сочетании ХД с паразитарной инвазией.

Большое значение в регуляции гомеостаза имеет фактор некроза опухолей — α (ФНО-α), который в малых концентрациях оказывает патологическое эндокринноподобное действие, вызывая гемодинамические нарушения и микрососудистую гиперкоагуляцию [25, с.58; 53, с.166–171]. ФНО-α и ИЛ-l синтезируются параллельно, в основном, моноцитами, макрофагами и лимфоцитами в ответ на стресс-реакцию, обладают способностью индуцировать продукцию друг друга [11, с.18–23; 69, с.323–330; 70, с.1535–1544]. Рецепторы к ФНО-α располагаются на разных клетках, в частности, эндотелиальные клетки сосудов экспрессируют оба рецепторы ФНО (Р55, Р75), однако установлено, что ФНО-α активирует их преимущественно через Р55 [40, с.390]. В малых концентрациях ФНО-α вызывает быстрое и обратимое снижение уровня внутриэндотелиального кальция, независимо от оксида азота и простагландинов, что приводит к снижению тонуса сосудов и носит компенсаторный характер [34, с.6–10]. Эндотелиальные клетки не могут спонтанно индуцировать и секретировать биологически активный ИЛ-1 [4, с.18–21; 30, с.9–17]. Продукция ИЛ-1 свидетельствует о патологической активации эпидермальных кератиноцитов и вызывает экспрессию генов ИЛ-6 и ИЛ-8 [42, с.215–318]. Кроме того, избыток NO, образуя соединения с высокотоксичными пероксинитритами, вызывает повреждения и мутации ДНК [59, с.551–562]. Поэтому на фоне цитокинового дисбаланса всегда происходит повышение уровня оксида холестерина в крови, отрицательно влияя, в свою очередь, на выработку NO, усиливая поражения сосудистой стенки [13, с.9–22; 65, с.1195–1201], что играет важную роль в патогенезе хронических дерматозов.

Гладкомышечные клетки, которые находятся в постоянном взаимодействии с клетками иммунной системы (естественные киллеры, макрофаги, нейтрофилы), также влияют на состояние сосудов [3, с.38–49]. Установлено, что они способны продуцировать ИЛ-l, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и γ-ИФН. Так, ИЛ-8, который является хемоаттрактантом нейтрофилов, включает их в процесс ремоделирования сосудов [30, с.8–12; 31, с.9–17; 67, с.411–417].

Также с ИЛ-8 и ФНО-α тесно связан апоптоз эндотелиальных и гладкомышечных клеток [64, 2638–2640]. Причиной программируемой гибели эндотелиальных клеток может быть свободнорадикальное повреждение клеток в условиях гипероксигенации и повышенного уровня провоспалительных цитокинов [34, с.6–10; 35, с.123].

Соответственно, накопление в кровотоке избыточных количеств регуляторных цитокинов с разнонаправленными эффектами может приводить не только к нарушению активации иммунокомпетентных клеток, но и к иммунопатологическим реакциям, нарушениям гомеостаза и прямому повреждающему эффекту цитокинов [5, с.174–189; 45, с.90–94].

Установлена тесная взаимосвязь между индукцией иммунными комплексами окислительного взрыва в фагоцитах и секрецией ими ФНО-α, ИЛ-6, а также лизосомальных ферментов [39, с.27–32]. Однако в работах L. Dumoutier et al. и S. V. Kotenko et al. [47, с.236; 52, с.326–333] доказано, что иммунные комплексы в большей степени стимулируют выработку противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10). Это препятствует синтезу провоспалительных цитокинов и может служить одним из механизмов самоограничения клеточного иммунного ответа, иммунного воспаления, что клинически проявляется периодической нормализацией состояния больного.

Таким образом, в указанных исследованиях часто рассматривается один из аспектов проблемы патогенеза хронических дерматозов, что может служить предпосылкой для его понимания. Комплексный подход к изучению этого вопроса позволил бы глубже понять и систематизировать различные механизмы развития этих состояний, предложить новые подходы к определению индивидуального прогноза пациента и выработки стратегии лечения.

С целью адекватной оценки состояния цитокинового звена иммунитета и роли в патогенезе хронических дерматозов необходимо иметь комплексное представление о его значении в развитии патологического процесса при ХД [28, с.217–220]. Цитокины можно рассматривать как возможные диагностические и прогностические маркеры, и как основания для выбора, в случае необходимости, иммунотропной терапии и оценки ее эффективности [14, с.512; 41, с.4–7]. Однако авторы, как правило, рассматривают одно из звеньев патогенеза хронических дерматозов, тогда как в их развитии тесно взаимодействуют различные системы организма человека, и поэтому для изучения механизмов развития хронических заболеваний кожи необходимо использовать системный подход.

Известно научное предположение, согласно которому на этиологию и патогенез ХД влияет патология кишечника. J. R. Person, J. D. Bernhard [61, с.19–26] наблюдали дерматит, связанный с операцией обходного анастомоза тонкой кишки, а также другие кожные проявления, связанные с воспалением кишечника. По мнению авторов, дерматозы развиваются из-за поглощения микробных антигенов из кишечника. Таким образом, автоинтоксикации описаны как первичные механизмы во взаимосвязи болезней кожи и кишечника.

Некоторые клиницисты описывают взаимосвязь хирургических операций пищеварительной системы с дерматозами. Е. D'Amico, С. Palazzi, F. Capani [46, с.1521–1528] сообщили о взаимосвязи первичного желчного цирроза и псориаза. После внедрения портокавального шунта пациент освободился от псориаза и псориатического артрита. Врачи выдвинули гипотезу, что перераспределение кровотока уменьшило застой в кишечнике и, тем самым, уменьшило привлечение патогенной кишечной флоры. Отмечено, что операция обходного анастомоза части тонкой кишки (тощей и подвздошной) приводит к уменьшению проявлений псориаза у пациентов.

Многочисленные исследования свидетельствуют о значении патогенных микроорганизмов кишечника в этиологии псориаза. V. M. Yates, G. Watkinson, A. Kelman [68, с.779–787] установили взаимосвязь болезней кишечника и псориаза. Они показали, что у пациентов с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом псориаз случался чаще, чем у здоровых людей. М. Buslau, I. Menzel, Н. Holzmann [44, с.132–140] проанализировали образцы кала пациентов, страдающих себорейной экземой, псориазом или себореей головы, и обнаружили высокую степень проявления патогенной флоры у всех пациентов. Учеными также установлена взаимосвязь между псориазом и хроническим еюнитом (с повышенной проницаемостью тонкой кишки и сглаживанием ее слизистой). Выявленые нарушения проницаемости кишечных стенок коррелирует со степенью тяжести псориаза и длительностью заболевания. У всех пациентов установлено наличие патологии проксимальных отделов пищеварительного тракта, что проявилось в виде дегенеративно-дистрофических изменений эпителиального компартмента. Степень уменьшения высоты эпителиального пласта коррелировала с прогрессирующей стадией псориаза и длительностью заболевания. Они определяли эти изменения как «псориатическую гастроинтестинопатию» и предполагали ее вторичность по отношению к кожным проявлениям псориаза.

Различные заболевания желудочно — кишечного тракта, печени и поджелудочной железы у больных ХД отмечал Г. В. Банченко [1, с. 156–162]. А. Л. Машкиллейсон [20, с.65–66] при гастроэнтерологическом исследовании 415 больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта у 75 % из них выявил наличие различной патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты — у 64 %, язвенную болезнь и ее осложнения — у 14 %, колиты — у 19 % больных), которая нередко сочетается с заболеваниями печени. Наблюдение за больными и их обследование в динамике позволили сделать вывод о несомненной роли патологии желудочно-кишечного тракта в патогенезе плоского лишая слизистой оболочки полости рта, особенно его эрозивно-язвенной формы. При гастроскопии, проведенной у пациентов с эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая, в части обследованных выявлены изменения слизистой оболочки желудка, однако механизмы взаимосвязи этих изменений окончательно не установлены [1, 162–164; 20, с.65–66].

Не отрицая значения вышеперечисленных факторов в развитии хронических дерматозов, многие исследователи, тем не менее, придают большое значение взаимосвязи этих заболеваний с нарушениями микроэкологического баланса [24, с. 155–162; 33, с.36–39; 51, с.113–132].

Собственно кожные проявления хронических дерматозов часто рассматривают как аллергическую реакцию организма на наличие чужеродных микроорганизмов, вирусов и паразитов, на продукты их жизнедеятельности, когда развивается интоксикация организма. В этом случае говорят об инфекционно-аллергической природе ХД [15, с.90–94].

Отдельные исследователи считают, что важнейшим этиологическим фактором развития хронических дерматозов являются паразитозы [55, с.659–660]. В литературе приведены данные о наличии кожных высыпаний у больных при выявлении у них кишечных паразитов. Так, работами G. M. Swank, Е. А. Deitch [66, с.1453–1457] показано наличие у больных дерматозами (экзема, псориаз, крапивница, нейродермит) протозойных и гельминтных инвазий, разнопопуляционных паразитоценозов.

Академик РАМН В. И. Покровский [23, с.542, 24, с.159–168] подчеркивает, что инфекция — это первое звено в патологии желудочно-кишечного тракта и указывает на явную недооценку значения кишечных гельминтов и лямблий, которые влияют как иммуносупрессоры и вызывают аллергизацию организма. Между тем, по данным ВОЗ, третье и четвертое места по массовости заболеваний занимают паразитарные инвазии, при этом число таких больных ежегодно составляет более 14 млн. человек [29, с.10–23].

За последние пять лет констатировано более чем двукратное увеличение заболеваемости лямблиозом. Деструктивные изменения слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника под влиянием длительного паразитирования простейших и гельминтов приводят к нарушению процессов пищеварения и всасывания, до мальабсорбции, что является патогенетически значимым фактором для больных хроническими дерматозами [36, с.5–22; 37, с.690–693; 54, с.63–87].

Ежегодно по данным ВОЗ приблизительно каждый второй человек на планете заражается одним из трех основных видов гельминтов, в частности аскаридозом (1,2 млрд. человек), анкилостомозом (900 млн.) и трихоцефалезом (до 700 млн.). Некоторые специалисты как из США [50, с.178–189], так и из России [19, с.411] сообщают, что 95–99 % населения имеют паразитов, однако не знают об этом.

Значительная роль в патогенезе атопического дерматита принадлежит паразитарным инвазиям кишечника (гельминтозы, лямблиоз), что является пусковым механизмом для иммунопатологических изменений кожи и поддерживает его хроническое течение. При изучении протозойного пейзажа кишечника 2561 больного атопическим дерматитом, Н. П. Торопова, Н. А. Сафронова, Л. М. Гордеева [38, с.27–32] зарегистрировали 999 случаев зараженности различными видами паразитов. Выявлено 15 видов кишечных паразитов, шесть из которых простейшие: Giardia lamblia, Chylomastix mesnili, Entamoeba coli, Endolimax nana, Jodamoeba butchilii, Entamoeba hartmanni.

Отслеживается четкая тенденция к увеличению удельного веса зараженных одновременно различными видами паразитов (паразитоценозами) больных ХД в зависимости от возраста и длительности заболевания.

Можно сделать вывод, что на сегодня отсутствует четкая концепция относительно места паразитоценозов в патогенезе ХД. Остаются открытыми вопросы паразитирования и комменсализма паразитов у таких больных. Наряду с этиотропными факторами неоднозначно трактуются вопросы патогенеза и заинтересованности иммунной системы при развитии ХД. Большой интерес представляет изучение особенностей иммунопатогенеза контактных паразитозов, требуют детального изучения показатели иммунного ответа с целью выбора соответствующей иммунокоррегирующей терапии больных хроническими дерматозами.

Литература:

1.                  Банченко Г. В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов / Г. В. Банченко. — М.: Медицина, 2009. − 188 с.

2.                  Бадокин В. В. Перспективы применения ингибиторов ФНО при псориазе и псориатическом артрите / В. В. Бадокин // Клин. фармакол. и терапия. − 2005. − № 1. − С. 5–8.

3.                  Бережная Н. М. Эозинофилы, базофилы и иммуноглобулин Е в противоопухолевой защите / Н. М. Бережная, В. Ф. Чехун, Р. И. Сепиашвили // Аллергология и иммунология. − 2005. − Т. 6, № 1. − С. 38–49.

4.                  Варюшина Е. А. Изучение механизмов местного иммуностимулирующего действия интерлейкина-1 бета. Усиление функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов человека в очаге воспаления под влиянием интерлейкина-1 бета / Е. А. Варюшина, В. Г. Конусова, А. С. Симбирцев // Иммунология. − 2000. − № 3. − С. 18–21.

5.                  Василенко A. M. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета / А. М. Василенко, Л. А. Захарова // Успехи соврем. биол. − 2000. − Т. 120, № 2. − С. 174–189.

6.                  Владимиров В. В. Псориаз: этиопатогенез, клиника, лечение и профилактика / В. В. Владимиров, Е. В. Владимирова // Качество жизни. Медицина. Болезни кожи. − 2006. − № 6(17). − С. 38–44.

7.                  Горланов И. А. Ошибки в диагностике атопического дерматита у детей / И. А. Горланов, Л. М. Левина, И. Р. Милявская // Аллергология. − 2004. − № 4. − С. 35–41.

8.                  Довжанский С. И. Патогенез и клиника хронических дерматозов у больных пожилого и старческого возраста / С. И. Довжанский // Вестн. дерматол. и венерол. − 2002. − № 6. − С. 8–11.

9.                  Довжанский С. И. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза / С. И. Довжанский, И. Я. Пинсон // Рос. ж. кож. и венер. болезней. − 2006. − № 1. — С. 14–19.

10.              Ешану B. C. Цитокины и их биологические эффекты при некоторых болезнях печени / В. С. Ешану // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. − 2004. − № 5. − С. 11–16.

11.              Жданов Г. Н. Роль интерлейкина 1-α в патогенезе острого периода ишемического инсульта / Г. Н. Жданов, М. М. Герасимова // Неврол. вестн. им. В. М. Бехтерева. − 2005. − № 1(2). − С. 18–23.

12.              Иванов О. Л. Атопический дерматит: современные представления / О. Л. Иванов, А. Н. Львов, А. В. Миченко // Рус. мед. ж. − 2007. − Т.15, № 19. − С. 1362–1366.

13.              Катунина О. Р. Иммунная система кожи и ее роль в патогенезе псориаза / О. Р. Катунина // Вестн. дерматол. и венерол. − 2005. − № 1. − С. 9–22.

14.              Климов А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство для врачей, переработанное и дополненное, 3-е изд. / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — Питер Ком, 2009. − 512 с.

15.              Ковальчук Л. В. Хемокины − новое семейство цитокинов, регулирующих миграцию лейкоцитов / Л. В. Ковальчук, Р. Т. Сайгитов // Ж. микробиол., эпидемиол., иммунол. − 2000. − № 1. − С. 90–94.

16.              Колибрина A. M. Применение гастроинтестинальных препаратов в комплексной терапии атопического дерматита / А. М. Колибрина, Г. Д. Никифорова, И. В. Хамаганова // Рус. мед. ж. − 2004. − № 14. − С. 828.

17.              Кочергин Н. Г. Атопический дерматит: современные аспекты патогенеза и терапии / Н. Г. Кочергин // Рус. мед. ж. − 2004. − № 1. − С. 1076–1081.

18.              Кочергин Н. Г. Эффективность инфликсимаба у больных псориазом / Н. Г. Кочергин, Л. М. Смирнова // Рус. мед. ж. − 2005. − Т. 13, № 16. − С.1069–1073.

19.              Кубанова А. А. Дерматовенерология в России. Реальность и перспективы / А. А. Кубанова, Л. И. Тихонова // Вестн. дерматол. и венерол. − 2004. − № 2. − С. 4–11.

20.              Лысенко А. Я. Клиническая паразитология / А. Я. Лысенко, М. Г. Владимова, А. В. Кондрашин. — Женева, 2002. − С. 65–66.

21.              Машкиллейсон А. Л. Красный плоский лишай / А. Л. Машкиллейсон // В кн.: Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. − М., 2004. − С. 190–204.

22.              Мордовцев В. Н. Псориаз (патогенез, клиника, лечение) / В. Н. Мордовцев, Г. В. Мушет, В. И. Альбанова. — Кишинев: Штиинца, 2001. − 184 с.

23.              Никитина И. В. Хроническая крапивница / И. В. Никитина, М. В. Тарасова // Дерматология. Косметология и пластическая хирургия. − 2008. − Т. 16, № 8. − С. 542.

24.              Покровский В. И. Противоэпидемическая практика / В. И. Покровский, Б. Л. Черкасский, В. Ф. Петров. — М., Пермь: ИПК «Звезда», 2008. − 200 с.

25.              Пономарева Ж. В. Роль дисбиотических сдвигов в развитии поражений кожи / Ж. В. Пономарева, Е. Н. Анисимова, А. В. Лейхтер: материалы научно-практической конференции, посвященной 80-летию дерматологической службы Читинской области. — Чита, 2004. − С. 58.

26.              Радаева О. А. Провоспалительные цитокины и нейтрофильные гранулоциты при эссенциальной артериальной гипертензии / О. А. Радаева, Л. В. Новикова // Актуал. пробл. мед. науки и образования: материалы межрегионал. науч. конференции. — Пенза, 2007. − С. 86.

27.              Ревякина В. А. Иммунологические основы развития атопического дерматита и новая стратегия терапии / В. А. Ревякина // Consilium Medicum. − Педиатрия; (Приложение 1). − 2004. − С. 31–33.

28.              Самцов А. В. Кожные и венерические болезни / А. В. Самцов, В. В. Барбинов. — СПб.: ЭЛБИ, 2002. − С. 217–220.

29.              Сергеев А. Ю. Иммунодерматология: иммунологические основы патогенеза главных воспалительных дерматозов человека / А. Ю. Сергеев, А. В. Караулов, Ю. В. Сергеев // Иммунол., аллергол., инфектол. − 2003. − № 3. − С. 10–23.

30.              Сергиев В. П. Паразитарные болезни человека, их профилактика и лечение / В. П. Сергиев, М. П. Лебедева, А. А. Фролова // Эпидемиол. и инфекц. болезни. − 2007. − № 2. − С. 8–12.

31.              Симбирцев A. C. Биология семейства интерлейкина-1 человека / А. С. Симбирцев // Иммунология. − 2008. − № 3. − С. 9–17.

32.              Симбирцев А. С. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы / А. С. Симбирцев // Физиол. и патол. иммунной системы. − 2004. −№ 10. — С. З-9.

33.              Скрипкин Ю. К. Современный взгляд на патогенетическую терапию атопического дерматита / Ю. К. Скрипкин, А. С. Дворников, Л. С. Круглова // Вестн. дерматол. и венерол. − 2006. − № 4. − С. 36–39.

34.              Смирнова Г. И. Атопический дерматит у детей / Г. И. Смирнова // Фармацевт. вестник. − 2002. − № 10. − С. 6–10.

35.              Старикова Э. А. Особенности цитокиновой регуляции секреции эндотелиальными клетками хемокина IL-8 / Э. А. Старикова, И. С. Фрейдлин // Мед. иммунол. − 2005. − Т. 7, № 2–3. − С. 123.

36.              Суслов А. П. Фундаментальная иммунобиология провоспалительных цитокинов и MIF / А. П. Суслов, М. В.Коноплева, О. Ю. Третьяков // Мед. иммунол. − 2006. − Т. 8, № 1. − С. 5–22.

37.              Токмалаев А. К. Гельминтозы человека / А. К. Токмалаев // Рус. мед. ж. − 2001. − Т. 9, № 16–17. − С. 690–693.

38.              Торопова Н. П. Атопический дерматит и лямблиоз у детей / Н. П. Торопова, А. М. Градинаров, Н. А. Сафронова // Медицинская и социальная реабилитация детей-инвалидов, страдающих дерматозами: тезисы докладов республиканской конференции. — Екатеринбург, 2005. − С. 43.

39.              Торопова Н. П. Паразитарная фауна кишечнику у детей, страдающих атопическим дерматитом. Аспекты диагностики и патогенеза / Н. П. Торопова, Н. А. Сафронова, Л. М. Гордеева // Рос. ж. кож. и венер. болезней. − 2008. − № 2. − С. 27–32.

40.              Фрейндлин И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейндлин, А. А. Тотолян. — СПб.: Наука, 2001. − Т. 4. − 390 с.

41.              Фрейндлин И. С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейндлин // Иммунология. − 2001. − № 5. − С. 4–7.

42.              Хаитов P. M. Основные направления развития научных исследований в области иммунологии и аллергологии в России на 2003–2005 гг. / Р. М. Хаитов, В. М. Манько // Иммунология. − 2003. − Т. 24, № 5. − С. 215–318.

43.              Чалый Ю. В. IL-8 как сигнальная молекула повреждения клетки / Ю. В. Чалый, Н. Н. Нашкевич, Н. Н. Войтенко // Цитокины и воспаление. − 2002. − Т. 1, № 2. − С. 71.

44.              Черешнев В. А. Иммуномодулирующее действие препарата «Профеталь» на мононуклеарные лейкоциты периферической крови человека и генерированные из них дендритные клетки / В. А. Черешнев, О. В. Лебединская, С. Ю. Родионов // Иммунология. − 2006. − Т. 27, № 3. − С. 132–140.

45.              Buslau M. Fungal flora of human faeces in psoriasis and atopic dermatitis / M. Buslau, I. Menzel, H. Holzmann //Mycoses. − 2010. − Vol. 33, № 2. − P. 90–94.

46.              Charles P. Regulation of cytokines and acute phase proteins following TNF blockade in rheumatoid arthritis / P. Charles, M. J. Elliott, D. Davis // J. Immunol. − 2009. − Vol. 163. − P. 1521–1528.

47.              D'Amico E. Remission of psoriatic arthritis after portacaval anastomosis in a patient with primary biliary cirrhosis / E. D'Amico E, C. Palazzi, F. Capani // J. Rheumatol. − 2009. — Vol. 26. − P. 236.

48.              Dumoutier L. Cloning and characterization of IL-22 binding protein, a natural antagonist of IL-10-related T cell-derived inducible factor IL-22 / L. Dumoutier, D. Lejeune, D. Colau // J. Immunol. − 2001. — Vol. 18. − Р. 166.

49.              Elder J. T. Psoriasis clinical registries, genetics, and genomics / J. T. Elder // Ann Rheum. Dis. − 2005. — № 64. − P. 106–107.

50.              Homey В. Cytokines and chemokines orchestrate atopic skin inflammation / B. Homey, M. Steinhoff, T. Ruzicka // The Journal of allergy and clinical immunology. − 2006. − Vol. 118, № 1. − P. 178–89.

51.              Horton J. Treatment of parasitic diseases / J. Horton // Parasitology. − Cambridge University Press, 2000. − P. 113–132.

52.              Kelly D. Commensal gut bacteria: mechanism of immune modulation / D. Kelly, S. Conway, R. Aminov // Trends Immunol. − 2005. − Vol. 26. − P. 326–333.

53.              Kotenko S. V. Identification, cloning, and characterization of a novel soluble receptor that binds IL-22 and neutralizes its activity / S. V. Kotenko, L. S. Izotova, O. V. Mirochnitchenko // J. Immunol. − 2001. — Vol. 114. − P. 166–171.

54.              Loppnow H. Invited review: Vascular cells contribute to atherosclerosis by cytokine and innate-immunity-related inflammatory mechanisms / H. Loppnow, K.Werdan, M. Buerke // Innate Immunity. − 2008. — Vol. 14, № 2. − P. 63–87.

55.              Lynch N. R. Parasite infections and the risk of asthma and atopy / N. R. Lynch // Thorax. − 2009. − Vol. 54. − P. 659–660.

56.              Marks J. Small-intestinal mucosal abnomialities in various skin diseasea — fact or fancy? / J. Marks, S. Shuster // Gut. − 2010. − Vol. 11. − P. 281–291.

57.              Mehraein Y. Detection of parvovirus B19 capsid proteins in lymphocytic cells in synovial tissue of autoimmune chronic arthritis / Y. Mehraein, C. Lennerz, S. Ehlhardt // Mod. Pathol. − 2003. — Vol. 16. − P. 811–817.

58.              Mohrenschlager M. Atopic eczema: what's new? / M. Mohrenschlager, U. Darsow, C. Schnopp // J. Europ. Acad. Derm. Venereol. − 2006. − Vol. 20, № 5. − P. 503–513.

59.              Monis P. T. Molecular biology techniques in parasite ecology / P. T. Monis, R. H. Andrews, C. P. Saint // International Journal for Parasitology. − 2002. − Vol. 32. − P. 551–562.

60.              Napoli C. Nitric oxide and atherosclerosis / C. Napoli, L. G. Ignarro // Nitric Oxide. − 2001. − Vol. 5. − P. 88–97.

61.              Nijsten Т. Members of the National Psoriasis Foundation: more extensive disease and better informed about treatment options / T. Nijsten, T. Rolstad, S. R. Feldman // Arch. Dermatol. − 2005. − Vol. 141, № 1. — P. 19–26.

62.              Person J. R. Autointoxication revisited / J. R. Person, J. D. Bernhard // J. Am. Acad. Dermatol. − 2006. − Vol. 15. − P. 559–563.

63.              Pietrzak A. Cutaneous manifestation of giardiasis − case report / A. Pietrzak, G. Chodorowska, J. Urban // Ann. Agric. Environ. Med. — 2005. — Vol. 12, № 2. — P. 299–303.

64.              Scarpa R. Clinical and genetic aspects of psoriatic arthritis «sine psoriasis» / R. Scarpa, E. Cosentini, F. Manguso // J. Rheumatol. − 2003. — Vol. 30. − P. 2638–2640.

65.              Schieffer В. Role of NAD(P)H Oxidase in Angiotensin II-Induced JAK/STAT Signaling and Cytokine Induction / B. Schieffer, M. Luchtefeld, S. Braun // Circulation Research. − 2000. — Vol. 87. — P. 1195–1201.

66.              Shi W. Microbial control of nitrate concentrations in an agricultural soil treated with dairy waste compost or ammonium fertilizer / W. Shi, J. M. Norton // Soil. Biology and Biochemistry. − 2000. − Vol. 32. − P. 1453–1457.

67.              Swank G. M. Role of the gut in multiple organ failure: bacterial translocation and permeability changes / G. M. Swank, E. A. Deitch // World. J. Surg. − 2006. − Vol. 20. − P. 411–417.

68.              Vanaudenaerde B. M. The role of interleukin-17 during acute rejection after lung transplantation / B. M. Vanaudenaerde, L. J. Dupont, W. A. Wuyts // Eur. Respir. J. − April 1. − 2006. — Vol. 27, № 4. − P. 779–787.

69.              Yates V. M. Further evidence for an association between psoriasis, Crohn's disease and ulcerative colitis / V. M. Yates, G. Watkinson, A. Kclman // Br. J. Dermatol. − 2012. — Vol. 106. − P. 323–330.

70.              Young J. L. The Serpin Proteinase Inhibitor 9 Is an Endogenous Inhibitor of Interleukin 1 (beta)-converting Enzyme (Caspase-1). Activity in Human Vascular Smooth Muscle Cells / J. L. Young, G. K. Sukhova, D. Foster // J. Exp. Med. − 2010. — Vol. 191, № 9. − P. 1535–1544.

Основные термины (генерируются автоматически): дерматоз, больной, механизм развития, длительность заболевания, хроническое заболевание кожи, тонкая кишка, патологический процесс, иммунная система, желудочно-кишечный тракт, клетка.

Ключевые слова

иммунитет, хронический дерматоз, инвазии, паразиты.

Похожие статьи

Лимфоидная ткань кишечника как основа иммунной системы...

тонкая кишка, растущий организм, поджелудочная железа, пищеварительная система, мембранное пищеварение, желудочно-кишечный тракт, кишечное пищеварение...

Статистика заболеваний желудочно-кишечного тракта: причины...

Заболевания желудочно-кишечного тракта | Статья в сборнике... Заболевания гастрит и дуоденит встречаются в 8 случаях, что составило 1,2

Основные термины (генерируются автоматически): статистик заболеваний, заболевание, пищеварительная система.

Заболевания пародонта на фоне соматических патологий

Ключевые слова: заболевания пародонта, соматические заболевания, сердечно-сосудистая патология, патология желудочно-кишечного тракта, патология эндокринной системы, почечная патология, мочекаменная болезнь.

Первичная гастроинтестинальная эозинофилия | Статья в журнале...

слизистая оболочка, пищеварительный тракт, лимфоцит, антиген, клетка, иммунная система, тонкая кишка, внешняя среда, бляшка, главная функция.

Развитие кишечного пищеварения в раннем онтогенезе при...

Анализ заболеваний желудочно-кишечного тракта у собак... желудочно-кишечный тракт, кошка, собака, заболевание органов пищеварения

слизистая оболочка, пищеварительный тракт, лимфоцит, антиген, клетка, иммунная система, тонкая кишка, внешняя среда, бляшка...

Заболевания пародонта и соматическая патология

Статистика заболеваний желудочно-кишечного тракта: причины...

Заболевания желудочно-кишечного тракта | Статья в сборнике...

Лимфоидная ткань кишечника как основа иммунной системы...

Особенности течения экземы в сочетании с некоторыми...

Ключевые слова: экзема, коморбидность, сердечно-сосудистая система. Экзема — мультифакториальное хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи (эпидермиса и дермы), составляющее до 40 % всех аллергических дерматозов и...

Заболевания желудочно-кишечного тракта | Статья в сборнике...

статистик заболеваний, заболевание, пищеварительная система. Ключевые слова. профилактика, симптомы, рекомендации, причины, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Нарушение...

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Нарушение микрофлоры кишечника новорожденных детей

озон, концентрация озона, кишечная палочка, перекисное окисление липидов, брюшная полость, иммунная система, заболевание, лечение, процесс, рана.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle

Похожие статьи

Лимфоидная ткань кишечника как основа иммунной системы...

тонкая кишка, растущий организм, поджелудочная железа, пищеварительная система, мембранное пищеварение, желудочно-кишечный тракт, кишечное пищеварение...

Статистика заболеваний желудочно-кишечного тракта: причины...

Заболевания желудочно-кишечного тракта | Статья в сборнике... Заболевания гастрит и дуоденит встречаются в 8 случаях, что составило 1,2

Основные термины (генерируются автоматически): статистик заболеваний, заболевание, пищеварительная система.

Заболевания пародонта на фоне соматических патологий

Ключевые слова: заболевания пародонта, соматические заболевания, сердечно-сосудистая патология, патология желудочно-кишечного тракта, патология эндокринной системы, почечная патология, мочекаменная болезнь.

Первичная гастроинтестинальная эозинофилия | Статья в журнале...

слизистая оболочка, пищеварительный тракт, лимфоцит, антиген, клетка, иммунная система, тонкая кишка, внешняя среда, бляшка, главная функция.

Развитие кишечного пищеварения в раннем онтогенезе при...

Анализ заболеваний желудочно-кишечного тракта у собак... желудочно-кишечный тракт, кошка, собака, заболевание органов пищеварения

слизистая оболочка, пищеварительный тракт, лимфоцит, антиген, клетка, иммунная система, тонкая кишка, внешняя среда, бляшка...

Заболевания пародонта и соматическая патология

Статистика заболеваний желудочно-кишечного тракта: причины...

Заболевания желудочно-кишечного тракта | Статья в сборнике...

Лимфоидная ткань кишечника как основа иммунной системы...

Особенности течения экземы в сочетании с некоторыми...

Ключевые слова: экзема, коморбидность, сердечно-сосудистая система. Экзема — мультифакториальное хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи (эпидермиса и дермы), составляющее до 40 % всех аллергических дерматозов и...

Заболевания желудочно-кишечного тракта | Статья в сборнике...

статистик заболеваний, заболевание, пищеварительная система. Ключевые слова. профилактика, симптомы, рекомендации, причины, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Нарушение...

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Нарушение микрофлоры кишечника новорожденных детей

озон, концентрация озона, кишечная палочка, перекисное окисление липидов, брюшная полость, иммунная система, заболевание, лечение, процесс, рана.

Задать вопрос