Тромбоэмболия легочной артерии в акушерской практике

Тромбоэмболические осложнения являются актуальной проблемой современного акушерства и гинекологии, поскольку занимают ведущее место в структуре материнской смертности и приводят к тяжёлым отдалённым последствиям. В статье рассматриваются этиология, патогенез, классификация, клиническая картина и современные подходы к профилактике и лечению тромбоэмболии легочной артерии у пациенток акушерского профиля.

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, тромбофилии, тромбофлебит, беременность, тромболитическая терапия.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т. е. в бассейне нижней полой вены, редко — в бассейне верхней полой вены), реже — в правом предсердии или в правом желудочке сердца. [10]. В результате чего развиваются спазм ветвей легочной артерии, острое легочное сердце, уменьшение сердечного выброса, снижение оксигенации крови и бронхоспазм [6,7]. Однако, в 50 % случаев причина развития тромбоэмболических осложнений остаётся неустановленной, такие тромбозы называют идеопатическими [3,8]. Для тромбоэмболических осложнений характерны тяжелое течение и высокая летальность [3,8]. В развивающихся странах смертность по причине тромбоэмболии легочной артерии занимает третье место после сердечнососудистых заболеваний и онкологической патологии [3,6,8]. Отмечается рост тромбоэмболических осложнений при различных заболеваниях, увеличение частоты послеоперационных и посттравматических эмболий. Ранняя диагностика данных осложнений и своевременно начатая антикоагулянтная терапия снижает летальность от данной патологии в 4–6 раз [1,2,5,7,8].

Тромбоэмболические осложнения являются актуальной проблемой современного акушерства и гинекологии, поскольку занимают ведущее место в структуре материнской смертности [5,8] и приводят к тяжёлым отдалённым последствиям [1,5,7,8]. До 85 % женщин, перенёсших тромбоз глубоких вен во время беременности, в последующем страдают хотя бы одним из признаков посттромбофлебитического синдрома: хронической лёгочной гипертензией, трофическими язвами [5,7]. Беременность повышает риск возникновения тромбозов в 5–6 раз, что подтверждается присутствием всех трёх факторов триады Вирхова: замедление тока крови, повреждение стенки сосуда, изменение реологических свойств крови [1,6,12,14]. Многие авторы указывают, что сам по себе процесс гестации создает в материнском организме предпосылки к тромбоэмболическим осложнениям. Беременность обусловливает изменения кровотока в венах бедренно-подвздошного треугольника. Давление беременной матки приводит к нарушению венозного оттока и увеличению венозного давления в среднем на 10 мм рт.ст. Увеличение уровня гестагенов во время беременности, так же способствует развитию венозного стаза [7,12,14,22]. В конце первого триместра беременности появляется венозный стаз, который формирует протромботический потенциал. В конце беременности отмечается гиперкоагуляция, что способствует тромбообразованию в венах малого таза и нижних конечностей. По данным некоторых авторов, до 20–24 % беременных женщин имеют эмбологенный тромбофлебит. [3,4,6,8,10,11,12,17]. Уже к 25–29 неделе беременности на 50 % снижается скорость венозного кровотока, а к 36 неделе она становится минимальной и восстанавливается только к 6 неделе после родоразрешения [3,4,6,12]. При естественных родах и при операции кесарево сечение всегда присутствует повреждение вен таза. Значительную роль в развитии тромбоза играют врождённые и приобретённые тромбофилии [5,8]. Повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и инфекции TORHC-группы (Т — токсоплазмоз (toxoplasmosis); О — другие инфекции (others); R — краснуха (rubella); С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus);H — герпес (herpes simplex virus)), и прежде всего инфекция простого герпеса [10].

Согласно современным представлениям в акушерской практике у беременных и родильниц выделяют следующие факторы риска: кесарево сечение, особенно по ургентным показаниям; оперативное родоразрешение; поражения вен малого таза; роды до 36 недель; группа крови А(ІІ); многоплодие; возраст старше 35 лет; ожирение; много родов в анамнезе; преэклампсия; варикозное расширение вен нижних конечностей; гнойно-воспалительные заболевания; сепсис; длительный (больше 4 суток) постельный режим до операции; дегидратация и повышение гематокрита вследствие многоразовой рвоты беременных, гастроэнтерита, бесконтрольного лечения слабительными средствами; длительная иммобилизация или фиксированные положения ног в автомобиле, самолете (больше 6 часов); катетеризация центральных вен; использование оральных контрацептивов; экстрагенитальная патология (ревматические пороки сердца; сердечная недостаточность; фибрилляция предсердий; сахарный диабет; полицитемия; злокачественные новообразования; неспецифические воспалительные заболевания кишечника; нефротический синдром; гомоцистеинурия); химиотерапия; гиперкоагуляции (мутация фактора V Leiden; дисфибриногенемия; повышение уровня VIII фактора (дефицит антитромбина, дефицит протеинов С и S, нарушения синтеза тканевого активатора плазминогена)); врожденные тромбофилии (дефицит антитромбина ІІІ; дефицит С-протеина; дефицит S-протеина; антифосфолипидный синдром). ТЭЛА наиболее часто встречается в послеродовом периоде [3,17,20]. Более 80 % всех случаев происходит после операции кесарево сечение на 5–7-е сутки послеоперационного периода. К этому времени завершается формирование эмбологенного тромбоза. С учетом расширения диапазона физических нагрузок вполне вероятно нарушение непрочной связи тромба с венозной стенкой или его фрагментация, что и приводит к ТЭЛА. [10,20]. Наиболее частой причиной развития тромбоэмболии легочной артерии является тромбоз вен в бедренно-подвздошном треугольнике [4,5,12,18,20]. Для стратификации риска венозной тромбоэмболии мы рекомендуем использовать категории риска материнской венозной тромбоэмболии во время беременности, после родов и после кесарева сечения (адаптировано из French Thrombophilia and Pregnancy concensus conference, 2003) по Грищенко О. В. с соавторами [10].

Острая тромбоэмболия проявляется яркой симптоматикой только при окклюзия более 30–50 % легочного артериального русла. Клиническая картина определяется гемодинамическими нарушениями, дыхательной недостаточностью и гипоксией. Крупные и/или множественные эмболы приводят к резкому возрастанию сосудистой резистентности легочного русла, и значительному увеличивается преднагрузки на правые отделы сердца. У одних пациентов это может привести к остановке сердца. У других в такой ситуации могут развиться системная гипотензия, шок и смерть от острой правожелудочковой недостаточности. В случае адекватности срабатывания компенсаторных механизмов пациент погибает не сразу, но при отсутствии лечения быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения, особенно при рецидивировании тромбоэмболий в ближайшие часы.

Существенно ухудшают компенсаторные возможности и ухудшают прогноз заболевания сердечно-сосудистой системы. В более легких случаях гемодинамические нарушения менее выражены и клинически проявляются кровохарканьем, плевритом и другими симптомами инфаркта легкого [10].

До настоящего времени мы пользуемся клинической классификацией ТЭЛА (МКБ-10):

1)                 По остроте развития патологического процесса: острая; подострая; хроническая (рецидивирующая).

2)                 По объему поражения сосудов: массивная (сопровождающаяся шоком/гипотензией); субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии); немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой недостаточности).

3)                 По наличию осложнений: с развитием инфаркта легкого; с развитием легочного сердца; без упоминания о легочном сердце.

4)                 По этиологии: связанная с глубоким венозным тромбозом; амниотическая, связанная: с абортом, внематочной беременностью, беременностью и родами; идиопатическая (без установленной причины).

В новом руководстве Европейского общества кардиологов (2008) термины «массивная», «субмассивная», «немассивная» признаны некорректными. Предлагается стратификация пациентов на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделяются подгруппы умеренного и низкого риска. Высоким риском считается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА), превышающий 15 %, умеренным — до 15 %, низким — менее 1 %. Для определения риска рекомендуется ориентироваться на три группы маркеров: клинические, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда. Для группы высокого риска характерны: шок или гипотензия в течение 15 мин, вне связи с аритмией, гиповолемией или сепсисом; признаки дисфункции правого желудочка в виде ЭхоКГ-маркеров его дилатации, гипокинезии или перегрузки, дилатации правого желудочка по результатам спиральной компьютерной томографии (КТ). Для высокого риска характерны также повышение уровня в крови мозгового натрийуретического пептида, повышение давления в полостях правых отделов сердца по результатам катетеризации сердца. Повреждение миокарда характеризуется положительным тестом на тропонин T или I. В группе умеренного риска гемодинамика относительно стабильна, имеются маркеры дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда. У больных с низким риском смерти на фоне стабильной гемодинамики не определяются признаки дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда [10].

Вероятность ТЭЛА можно оценить по шкале M. W. Roges и P. S. Wells (2001) или, так называемой, Женевской шкале (G. le Gal et al., 2006) [5].

ТЭЛА характеризуется неспецифической клиникой и схожестью с другими заболеваниями. Тем не менее в 90 % случаев предположение о ТЭЛА основывается на клинических симптомах. Все симптомы подразделяются на общие, функциональные, болевые и застойные [3,8,11,13,16]. Эти симптомы формируют симтомокомплексы, развивающиеся при ТЭЛА. К ним относятся: острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая коронарная недостаточность, острая асфиксия, церебральный синдром, абдоминальный синдром, аллергический синдром. [3,8,10,11]. Наиболее частыми симптомами ТЭЛА являются инспираторная одышка, тахикардия (более 100 уд./мин.), боль в грудной клетке, кровохарканье, лихорадка (более 38,50C), сухой кашель. Выслушиваются хрипы в легких. Отмечается возбуждение и чувство «страха смерти», потливость, бледность или цианоз, падение АД, обморок [1,3,4,5,6,8,10,11,12,17,22,23].

Изменение состояния пациента при ТЭЛА происходит внезапно. Он становится беспокоен или апатичен. При окклюзии мелких ветвей легочной артерии может отмечаться лишь общая слабость, без клинических проявлений [17,20]. Пациенты могут жаловаться на стеснение в груди, чувство сдавления в сердце. Типичным является развитие быстро прогрессирующей тахикардии. Характерно резкое падение артериального давления. Кожа может приобретать бледный или сероватый оттенок. При массивной ТЭЛА внезапно появляется цианоз шеи и верхней половине туловища. При окклюзии мелких ветвей легочной артерии цианоз возникает только на губах и крыльях носа. По мере развития острой правожелудочковой недостаточности развиваются диспноэ или тахипноэ. Наблюдается набухание шейных вен и патологическая пульсация в эпигастрии. Над мечевидным отростком аускультативно выслушивается систолический шум и «ритм галопа». Над легочной артерией выслушивается акцент II тона, однако, из-за физиологической умеренной гипертензии в малом круге кровообращения, у беременных значение этого симптома нивелируется. Важным признаком при ТЭЛА является кровохарканье, которое обычно появляется на 3–7 сутки и указывает на развитие инфаркта легкого [3,8,10,11]. В зоне эмболии возможно развиватие экссудативного реактивного плеврита, который проявляется острой болью в груди, усиливающейся при дыхании и кашле. Раздражение эмболом нервных окончаний в стенке легочных артерий вызывает нестерпимую боль. При тяжелых расстройствах гемодинамики нарушается микроциркуляция, в результате чего присоединяются острая почечная недостаточность и церебральные нарушения (гипоксемия, судороги, рвота, сонливость, обмороки, кома). На 2–5 неделе после ТЭЛА может развиваться аллергический синдром, включающий в себя появление кожной сыпи, зуда и эозинофилии [3,8,11,19]. При инфаркте легкого может отмечаться желтуха, чаще — у больных с сердечной недостаточностью или вследствие гипербилирубинемии, вызванной разложением гемоглобина в очаге инфаркта [3,8,10,11,19]. Дебютом ТЭЛА у беременных может стать кратковременный обморок или потеря сознания, которые могут быть недооценены как симптом тромбоэмболии. Ведение беременных при ТЭЛА или при высоком риске ее развития осуществляется по определенному алгоритму, который включает в себя: выделение групп риска развития ТЭЛА и проведение ее профилактики, диагностику ТЭЛА при появлении клинических симптомов, комплексное лечение пациенток с ТЭЛА, решение вопроса о возможности вынашивания беременности, ведение беременности и родоразрешения [6,13,18].

Методы исследования при тромбоэмболии легочной артерии разделяют на 3 группы: обязательные, верифицирующие и уточняющие [6,8]. Обязательные исследования (контроль АД, регистрация электрокардиограммы, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, анализ газов крови, определение Д-димеров в крови, тропонина Т и I, МВ-фракции креатинфосфокиназы) проводятся всем пациентам с подозрением на ТЭЛА [8,12,18,20]. Верифицирующие исследования (ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких) позволяют определить локализацию, характер и объем эмболии. Уточняющие исследования (чреспищеводная эхокардиография, УЗИ вен нижних конечностей, тазовых вен, нижней полой вены, импедансная плетизмография вен нижних конечностей, контрастная флебография, флебосцинтиграфия с Tc99m) выявляют источник эмболизации легочной артерии [3,7,8,13].

При подозрении на ТЭЛА у беременных диагностику необходимо начинать с определения уровня Д-димеров и ЭКГ [7]. Однако уровень Д-димеров у беременных не является специфичным маркером ТЭЛА, так как при беременности он повышается до 1000 мкг/л [5,6,7,8,12,16,19,20]. Диагностически значимо нарастание Д-димеров до 2000 мкг/л и более наряду с клиническими проявлениями ТЭЛА [8,20]. Электрокардиография позволяет диагностировать признаки перегрузку правых отделов сердца и ишемию миокарда [5,7,8,9,13]. Для массивной тромбоэмболии характерны нарушения метаболических процессов в правом желудочке, которые проявляется тахикардией, блокадой правой ножки пучка Гиса, экстрасистолией, мерцанием и трепетанием предсердий. ЭКГ-признаками острого легочного сердца у пациентов с ТЭЛА являются: отклонение электрической оси вправо; выявление патологического зубца Р-pulmonale (в отведениях III, AVF, V1,V2); неспецифические изменения комплекса RS-T (в отведениях III, AVF, V1, V2); блокада правой ножки пучка Гиса; экстрасистолия, тахикардия [5,8,10,11,12,17,23]. Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны и выявляются только у 40 % пациентов и помогают исключить другие причины одышки и боли в грудной клетке [4,5,6,7,9,16,17,19]. К ним относятся: выбухание легочного конуса; резкое расширение корня легкого; расширение тени сердца вправо; картина «ампутации ветвей легочной артерии»; снижение прозрачности ишемизированного легкого; обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка); наличие треугольной тени инфаркта (признак Хамсера); высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы на стороне поражения; плевральный выпот [4,6,7,8,12,17]. ЭхоКГ имеет большое значение и используется для дифференциальной диагностики ТЭЛА с другой патологией сердечно-сосудистой системы [13]. Для ТЭЛА характерны: гипертрофия, дилатация и гипокинезия правого желудочка; трикуспидальная регургитация; тромбы в легочном русле или сердце; признаки легочной гипертензии; перикардиальный выпот; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; утолщение передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА. [5,6,8,13]. Исследование газового состава крови у пациенток с ТЭЛА позволяет выявить гипоксию и гипокапнию, однако у 15 % газовый состав артериальной крови может оставаться нормальным [5,6,8,10,11,12,13]. При повышении уровня Д-димеров применяется компрессионная ультрасонография вен нижних конечностей. Выявление проксимального тромбоза глубоких вен является достаточным критерием для назначения антикоагулянтной терапии без дальнейшей диагностики [5,6,11,22]. Спиральная компьютерная томография применяется при отсутствии результатов предыдущих исследований. Она помогает визуализировать тромбоэмболы в легочных артериях до субсегментарного уровня легочных артерий [5,16,17,23]. Метод вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии не инвазивен и высоко информативен. Он основан на внутривенном введении меченных технецием (Tc_99m) частиц макроагрегатов альбумина и позволяет выявить участок легких с нарушенным кровоснабжением — «холодный очаг». [5,6]. Для ТЭЛА характерно выявление гипоперфузии легких на фоне нормальной вентиляции (перфузионно-вентиляционное несоответсвие) [5]. Ангиопульмонография является одним из самых информативных методов диагностики легочных эмболий, так как позволяет верифицировать дефект наполнения сосуда и его «ампутацию» в результате закупорки тромбом, что позволяет определить точную локализацию даже малых тромбов до 1–2 мм в субсегментарных артериях. Однако, его применение ограниченно в связи с высоким риском осложнений и значительной лучевой нагрузки на плод [3,5,6,8,12,20].

При ТЭЛА у беременных и после родов стратегия лечения зависит от степени риска и по некоторым позициям отличается от стандартной. Лечение подтвержденной тромбоэмболии разделяется на симптоматическое и специфическое [5,6,9]. В рамках симптоматической терапии: проводятся реанимационные мероприятияя оксигенотерапия, при необходимости — искусственная вентиляция легких (при нарастающей гипоксемии, paO2< 60 мм. рт. ст); при падении уровня систолического артериального давления (САД) <90 мм.рт. ст., показано внутривенное введение гидроксиэтилированного крахмала объемом не более 500 мл (до достижения САД более 100 мм. рт. ст.), с инотропной целью используют допамин, добутамин; для купирования болевого синдрома применяют фентанил с дроперидолом, морфин (при развитии отека легких и неэффективности других препаратов); для купирования бронхоспазма и артериолоспазма вводится внутривенно 1 мл PgE2 (простенон, простин), если эффекта не последовало показано повторное внутривенное введение 1 мл PgE2, так же возможно применение атропина дозе 0,5 мл1 % раствора; показано назначение ингибиторов фибринолиза (внутривенно капельно вводятся трасилол или контрикал в дозе 20000–50000 ЕД); для предупреждения развития инфаркт-пневмонии применяются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, макролиды, полусинтетические пенициллины) [6,7,12,13,22]. Главная роль в ведении больных с ТЭЛА принадлежит антикоагулянтной терапии. Своевременно начатая и активная антикоагулянтная терапия значительно уменьшает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, и поэтому рекомендуется не только у лиц с подтвержденным диагнозом, но и при достаточно высокой вероятности ТЭЛА еще в процессе диагностики [10]. Системный тромболизис во время беременности показан только при развитии массивной тромбоэмболии легочной артерии. Он максимально эффективен в первые 24–72 часа. [3,6,11,13]. Проведение тромболизиса абсолютно противопоказано при внутреннем кровотечении, недавно перенесенном внутричерепном кровоизлиянии, первые 15 суток послеоперационного и послеродового периода [11,13]. В клинической практике сегодня применяются стрептокиназа, урокиназа и тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) [3,13]. Схемы тромболизиса представлены в таблице 1 [4,5,6,13]..

Таблица 1

Схемы проведения системного тромболизиса в зависимости от выбранного препарата

Эффект от применения альтеплазы наступает через 15 минут, что определяет ее преимущество по сравнению с другими тромболитиками [5]. Однако, достоверных данных об эффекивности тромболизиса и безопасности для матери и плода в настоящее время нет [3,11,20,21,22]. После тромболизиса необходимо назначения антикоагулянтной терапии для профилактики ретромбоза, основанной на применении нефракционнированного и низкомолекулярных гепаринов, а так же оральных антикоагулянтов непрямого действия [8,11,12,13,15,17,24]. В акушерстве целесообразно применять нефракционный или низкомолекулярный гепарин, поскольку они не проникают через плаценту и не вызывают побочные эффекты со стороны плода [3,4,5,6,8,12,13,15, 16,17,19,20,22,23]. Быстрый эффект достигается назначением нефракционированного гепарина (НФГ). При высокой вероятности ТЭЛА допустимо начинать вводить гепарины до получения результатов объективного исследования (100 Ед/кг в течение 5 минут), что будет препятствовать дальнейшему росту и образованию тромба [1,3,5,12,13,16,18,22]. По показаниям одновременно с гепарином может быть показана трансфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10 -15 мл/кг [13]. При применении НФГ (цель гепаринизации — увеличение АЧТВ в 1,5–2 раза) надлежит осуществлять контроль АЧТВ через 6 часов, в последующем, после подбора индивидуальной дозы — через 12–24 часа. После купирование острой фазы ТЭЛА следует перейти на титрование НФГ в дозе 30000–50000 ЕД в сутки, далее 1000–2000 Ед/час. Через 5–7 дней терапии нефракционный гепарин начинают вводить подкожно, либо заменяют на низкомолекулярные гепарины [4,6,17]. Раз в три дня необходимо контролировать МНО, количество тромбоцитов и антитромбина III [1,4,6,13]. При возникновении кровотечения, показано внутривенное введение протамина сульфат 50–100 мг, после чего через 15 мин контролируют АЧТВ и принимают решение о возобновлении титрования гепарина [12,13,23]. Схема коррекция дозы НФГ представлена в таблице 2 [13].

Таблица 2

Схема коррекция дозы НФГ по динамике увеличения АЧТВ

При проведении антикоагулянтной терапии следует осуществлять тщательный мониторинг гемостаза (табл.5).

Некоторые авторы рекомендуют одновременно с применением гепарина назначать препараты кальция в дозе 1500 мг/сутки для профилактики остеопороза [8,13,20,23]. В таблице 2 приведена схема коррекции дозы НФГ по динамике увеличения АЧТВ. Внутривенную инфузию гепаринов (НФГ и НМГ) необходимо прекратить за 4–6 часов, а подкожное введение за 12–24 часа до родоразрешения [6,8,12,20,22,23].

Таблица 3

Основные критерии контроля антикоагулянтной терапии у беременных

При незапланированных родах их отменяют сразу после начала родовой деятельности [6]. Антикоагулянтную терапию необходимо проводить 3–6 месяцев во время беременности и 6–12 недель после родов [3,12,13,16,22], а так же до 12 месяцев женщинам с антифосфолипидным синдромом, тромбофилиями и при сочетании тромбофилии с рецидивами венозного тромбоза [6,7,22]. После родов целесообразнее применять НМГ [14,20]. Их назначение возможно через 3–6 часов после родов или 6–8 часов после кесарва сечения. Во избежание возникновения спинальной и эпидуральной гематомы, не рекомендуется проводить региональную анестезию в течениe 24 часов после приема последней терапевтической дозы гепарина и в течение 12 часов после последней профилактической дозы [5,14,20,22]. В связи с выраженными побочными эффектами, применение оральных коагулянтов (варфарин) во время беременности противопоказано [3,12,15,22]. Назначение варфарина возможно в послеродовом периоде со 2–3 дня, параллельно с введением гепаринов, стартовая доза препарата 5 мг в сутки. По достижении увеличения МНО (контроль 1 раз в сутки) в 2 раза гепарины отменяются, а терапия варфарином продолжается до 12 недель [5,6,7,14,20].

Кава-фильтры используют только при противопоказаниях к антикоагулянтной терапии, ее осложнениях и рецидивирующей ТЭЛА с формированием легочной гипертензии, а так же если обширная тромбоэмболия возникает за 2 недели до родов [1,4,8,13,19,20,21]. Установки кава-фильтров противопоказана при септицемии и неконтролируемой коагулопатии [8,13,23].

Методом выбора родоразрешения у пациенток с ТЭЛА является операция кесарево сечение, которое противопоказано, если пациентка находится в крайне тяжелом состоянии если родовая деятельность отсутствует. При удовлетворительном состоянии женщины и плода возможно родоразрешение через естественные родовые пути, но при условии, что эпизод ТЭЛА имел место не менее 1 месяца назад и у пациентки установлены кава-фильтры [13].

Важным фактором предотвращения тромбоэмболических осложнений является их рациональная неспецифическая профилактика. Которая включает в себя применение средств, усиливающих антитромботические свойства стенки сосудов, такие как фитин, глутаминовая кислота (назначаются за 2–3 недели до родов и в течение 2–3 недель после родов); использование эластического трикотажа; применение неинвазивной низкочастотной гемомагнитотерапии [5,7]. При выявлении флоттирующего тромба нижних конечностей целесообразна чрескожная имплантация кава-фильтра. Возможно применение флеботонические средства (венорутон, детралекс, лиотон-гель, гепариновая мазь, троксевазиновая мазь). Важно обеспечить адекватное обезболивание в родах [1,6,11,12].

Тромбоэмболические осложнения увеличивают инвалидизацию пациенток и ухудшают качество их жизни. Тромбоэмболия легочной артерии относилась к непредотвратимым причинам материнской смертности. Однако, достижения современной медицинской науки позволяют, в ряде случаев, снизить материнскую и перинатальную смертность [8,9,14,20,21,22].

Литература:

1.         Венозные осложнения у беременных/ В. И. Медведь, В. А. Бенюк, С. Д.Коваль / Медицинские аспекты здоровья женщины № 7–2010,-с. 29–33.

2.         Диагностика и лечение острой тромбоэмболии легочной артерии/ Национальные рекомендации/ Минск 2010

3.         Клинические лекции по акушерству и гинекологии. Том 1. Акушерство/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, И. В. Игнатко.-М.:Медицина,2010.-с.473–495.

4.         Макацария, А. Д., Бицадзе О. В. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. — М.: «Триада Х»-с. 101–904.

5.         Национальные рекомендации по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии/ С. Г. Суджаева, Ю. П. Островский, О. А.Суджаева, Н. А. Казаева.-М.: 2010.-с.4–12, 14–22, 39–42, 57–66.

6.         Пересада, О. А. Актуальные проблемы акушерства и гинекологии-Минск: ФУА-информ,-2009.-с.66–96.

7.         Пересада, О. А. Репродуктивное здоровье женщин: Руководство для врачей.-М.:МИА,2009.-с.460–508.

8.         Тромбогеморрагические осложнения в акушерско-гинекологической практике: Руководство для врачей/ под ред. А. Д. Макацария.-М.:МИА,-2011.-с.91–142.

9.         Тромботические состояния в акушерской практике/под ред. Ю. Э. Доброхотовой, А. А. Щеголева.-М.:ГЭОТАР-Медиа,-2010.-с.69–72.

10.     Тромбоэмболия в акушерской практике/ Грищенко О. В., Коровай С. В./ Медицина неотложных состояний № 3 (34)-2011,-с.33–43.

11.     Тромбоэмболические осложнения во время беременности и в послеродовом периоде/ Смирнова Т. А., Климантович А. И., Дейчик Д. А./ Медицинский журнал № 2–2012,-с. 106–112.

12.     Тромбоэмболические осложнения в акушерской практике / Е. Н. Зеленко, Л. А. Смирнова, В. А. Змачинский, С. Л. Воскресенский.-Минск: БелМАПО,2010.-с 3.-33.

13.     Харкевич, О. Н., Курлович И. В., Коршикова Р. Л. «Ведение беременностии родов у женщин с тромбоэмболией легочной артерии» / Медицинские Новости, 2007. — № 2. — т.1. — c. 19–28.

14.     Ageno, W., Squizzato A., Garcia D. et al. Epidemiology and risk factors of venous thromboembolism // Semin. Thromb. Hemost. — 2006 Oct.; 32 (7).-p. 651–8.

15.     Andra, H. James. Venous Thromboembolism in pregnancy // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.-2009, 29.-p.326–331.

16.     James Drife. Thromboembolism.Reducing maternal death and disabilityduring pregnancy// British Medical Bulletin.-2003.-67 (1).-p.177–190

17.     Johenna Weiss, Ramada S. Smith Неотложные состояния в акушерстве //Акушерство и гинекология под ред.Алана Х.Де Черни, Лорена Натана,т.1М.:МЕДпресс-информ.-2008.-с.745–750.

18.     Lee T. Dresang, Pat Fontaine, Larry Leeman, Valery J. King. Venous Thromboembolism During Pregnancy//American Family Physician.-2008.-№ 15;77(12).-p.1709–1716.

19.     Maristella D’Uva, Pierpaolo DiMicco, Ida Strina, Giuseppe De Placido.Venous Thromboembolism and Pregnancy//Journal Of Blood Medicine.-2010.-№ 1.-p.9–12.

20.     Martin N. Montoro.Venous Thromboembolism and Inherited Thrombophilias /Managment of Common Problems in Obstetrics and Gynecology edited by T.Murphy Goodwin, Martin N. Montoro, Laila Muderspach, Richard Paulson, Subir Roy.-S.:Wiley-Blackwell,-2010.-p.117–126.

21.     Paul E. Marik, Lauren A. Plante. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy//The New England Journal Of Medicine.-2008.-359:2025–2033.November 6, 2008.

22.     Rosenberg V. A., Lockwood C. J. Thrombpembolism in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2007; 34.-p. 481–500.

23.     Shannon M. Bates, Jan. A. Greer, Ingrid Pabinger, Shoshanna Sofaer, Jack Hirsh. Venous thromboembolism, Thrombophilia, Antithrombotic Therapy, and Pregnancy// Chest.-2008.-Vol.133.-p.844–886.

24.     Tapson V. F. Acute Pulmonary Embolism // New England J. Med. — 2008.— Vol. 358. — p. 1037–1052.