Актуальность темы.Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является актуальной проблемой геронтологической кардиологии. По данным популяционных исследований, в развитых странах мира средний возраст больных с ХСН колеблется от 70 до 75 лет, в то время как в общей популяции распространенность ХСН составляет 1,5–2 %, среди лиц старше 65 лет она достигает 6–15 % [2]. Несмотря на значительные достижения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает. В основном это связано с увеличением продолжительности жизни благодаря успехам в профилактике ревматизма и лечении артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС) [3].
В настоящее время большое внимание уделяют сочетанию ХСН с анемией, распространенность которой, по данным различных исследований варьирует от 4 до 55 % в зависимости от критериев диагностики анемии [1]. В последние десятилетия во всем мире отмечается непрерывный рост количества больных с хронической сердечной недостаточностью (СН, ХСН), что в первую очередь связано с успешным лечением и снижением летальности от острых форм ИБС, поскольку именно ИБС занимает ведущее место среди причин развития ХСН [5]. В настоящее время разработаны программы комплексного лечения больных ХСН, включающие применение таких препаратов, как ингибиторы АПФ, b-блокаторы, диуретики, однако поиск новых путей лечения больных с ХСН, направленных на улучшение качества жизни пациентов, снижение числа госпитализаций и увеличение продолжительности жизни, остается актуальным [7]. Важной проблемой является также своевременное выявление и терапия состояний, усугубляющих тяжесть ХСН, в частности, анемии. Как известно, анемия любой этиологии способна вызывать застойную ХСН [8]. У больных, госпитализированных по поводу ХСН, средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л. Эта величина является нижней границей нормы у взрослых. Поэтому у многих пациентов с ХСН отмечается анемия, причем было показано, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать ее прогрессирование [6]. Факторами, приводящими к развитию анемии у больных ХСН, могут быть: снижение продукции эритропоэтина (ЭПО) на фоне гипоперфузии почек или относительная эритропоэтинрезистентность, определенную роль в развитии анемии отводят также железодефициту, хроническому воспалению с высоким уровнем цитокинов, гемодилюции, профилактическое применение аспирина, мальабсорбция, сердечная кахексия, связанная с неполноценным питанием. Применение ингибиторов АПФ также может приводить к снижению уровня гемоглобина, особенно в случае использования высоких доз этих препаратов. Другим фактором, который может способствовать развитию анемии, может являться опухолевый некротический фактор, уровень которого повышается у пациентов с ХСН и коррелирует с тяжестью анемии [4].
Имеются противоречивые данные, касающиеся распространённости анемического синдрома, его характера, возможных причин и механизмах их развития у больных с ХСН старших возрастных групп. Нет единогласия о клинической и прогностической значимости анемического синдрома у больных ХСН с различной степенью [9].
Всё вышесказанное позволяет считать тему наших исследований актуальной.
Целью нашей работы являлось изучение динамики таких показателей, как интерлейкин-6, фактор некроза опухоли альфа(ФНО-α), сывороточный ферритин, натрийуретический пептид (NTpro-BNP) в сыворотке крови у больных с ХСН c анемией различной степени тяжести.
На базе Областной клинической больницы № 3 г. Астрахани было проведено комплексное обследование, наблюдение в динамике и лечение 94 больных ХСН с легкой степенью тяжести анемии, 74- со средней и 12- с тяжелой анемией в возрасте от 60 до 80 лет.
Критериями включения больных в исследование являлись:
Наличие диагноза ХСН и сопутствующей анемии;
Возраст старше 60 лет.
Критериями исключения больных из исследования являлись:
Хроническая почечная недостаточность;
Связь анемии с онкологическим заболеванием, установленная до начала лечения
Больные с ревматическими пороками сердца;
Больные инфекционным эндокардитом;
Больные инфарктом миокарда давностью менее 3 месяцев, предполагаемой продолжительностью жизни менее 3 лет.
Диагноз ХСН был поставлен на основании Российских национальных рекомендаций по диагностике и лечению ХСН [3]. Диагноз анемии был поставлен на основании клинических и лабораторных данных.
Всем больным проводились общеклинические методы исследования и проводилось стандартное лечение ХСН. Для лечения анемии больные получали препарат феррум-лек.
Таким образом, анализ изучаемых нами показателей позволил проследить динамику каждого из них в зависимости от формы анемии.
Таблица 1
Динамика изменения ФНО, ферритина иинтерлейкина-6 убольных ХСН сразличной степенью анемии до лечения
|
Показатель |
N |
Легкая |
Ср. тяж. |
Тяжелая |
|
ФНО (пг/мл) |
0–6,0 |
4,50 [3,05; 6,35] |
18,3 [8,02; 22,15] |
32,2 [22,02; 52,12] |
|
Ферритин, мкг/л |
100–300 |
79 [17;193] |
61,4 [19,8; 93,0] |
42,7 [11,8; 87,0] |
|
Интерлейкин- 6 пг/мл |
0–10 |
14,0 [7,5; 65,5] |
36,21 [21,5; 54,3] |
41,12 [32,7; 54,3] |
До лечения (Таб.1.) отмечалось нарастание концентрации ФНО в зависимости от формы анемии. При легкой форме этот показатель оставался в пределах нормы, при среднетяжелой увеличивался в три раза, а при тяжелой- почти в 5 раз превышал норму.
Концентрация ферритина, напротив, уменьшалась в зависимости от тяжести анемии. Так, при легкой форме анемии концентрация ферритина снижалась в 3,8 раза, при среднетяжелой — в 4,8 раз, а при тяжелой — в 7 раз.
Концентрация интерлейкина-6 имела тенденцию к увеличению в зависимости от тяжести анемии. Так, при легкой анемии концентрация интерлейкина-6 увеличивалась на 4 пг/мл, при среднетяжелой — в 3,6 раза, при тяжелой — в 4,1 раза.
Таблица 2
Динамика изменения ФНО, ферритина иинтерлейкина-6 убольных ХСН сразличной степенью анемии на фоне применения феррум-лек после лечения
|
Показатель |
N |
Легкая |
Ср. тяж. |
Тяжелая |
|
ФНО (пг/мл) |
0–6,0 |
4,05 [1,00; 5,60] |
9,02 [7,04; 10,62] |
12,02 [7,04; 21,12] |
|
Ферритин, мкг/л |
100–300 |
102,05 [82,30; 110,07] |
89,05 [61,7; 98,08] |
71,05 [51,7,; 92,08] |
|
Интерлейкин 6 пг/мл |
0–10 |
13,0 [4,2; 38,4] |
35,24 [20,5; 54,3] |
43,46 [34,5; 62,3] |
Применение препарата феррум-лек не изменило нормальной концентрации ФНО у больных с легкой анемией (Таб. 2.). У больных со среднетяжелой анемией концентрация ФНО практически снизилась до нормальных цифр, превышая норму на 3 пг/мл. Лечение феррум-лек при тяжелой форме анемией также приводило к снижению концентрации ФНО. При этом, данный показатель превышал норму в 2 раза.
Концентрация ферритина после лечения феррум-лек у больных с легкой формой анемии полностью нормализовалась, тогда как при среднетяжелой форме хоть и снижалась по сравнению с таковой до лечения, все же оставалась ниже нижней границы нормы. При тяжелой анемии также наблюдалось повышение сниженной концентрации ферритина, которая, однако, оставалась на 30 мкг/л ниже нижней границы нормы.
Содержание интерлейкина-6 при легкой форме анемии оставалось в пределах нормы. У больных со среднетяжелой анемией данный показатель оставался на том же уровне, что и до лечения. При тяжелой анемии концентрация интерлейкина-6 не только не имела тенденции к снижению, но даже была выше таковой до лечения на 2 пг/мл.
Таким образом, из всего вышесказанного можно сделать следующие выводы:
- До лечения происходило нарастание концентрации ФНО в зависимости от формы анемии. При легкой форме этот показатель оставался в пределах нормы, при среднетяжелой увеличивался в три раза, а при тяжелой- почти в 5 раз превышал норму.
- Концентрация ферритина, напротив, уменьшалась в зависимости от тяжести анемии. Так, при легкой форме анемии, концентрация ферритина снижалась в 3,8 раза, при среднетяжелой — в 4,8 раз, а при тяжелой — в 7 раз.
- Концентрация интерлейкина-6 имела тенденцию к увеличению в зависимости от тяжести анемии. Так, при легкой анемии, концентрация интерлейкина-6 увеличивалась на 4 пг/мл, при среднетяжелой — в 3,6 раза, при тяжелой — в 4,1 раза.
Литература:
- Захидова, К.Х., Анемия при хронической сердечной недостаточности: нерешенные проблемы лечения / К. Х. Захидова, Ф. А. Кулиев // Світ медицини та біології. — 2013. — № 3. — С. 107–112.
- Мареев, В. Ю. Хроническая сердечная недостаточность / В. Ю. Мареев. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 287с.
- Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) / ЖурналСердечная Недостаточность. — 2013. — Том 14. — № 7 (81)
- Эттингер, О.А Анемия у больных с хронической сердечной недостаточностью: роль дефицита железа и его коррекция / О. А. Эттингер, О. В. Ускова, Г. Е. Гендлин, Г. И. Сторожаков // CONSILIUMMEDICUM. — 2011 — Том 13 — № 5. — С.121–127.
- Anemia and heart failure: A community study / S. M. Dunlay, S. A. Weston, M. S. Redfield, J. M. Killia et. al. // Am J Med. — 2008. — Vol. 121 (8). — P. 726–732.
- Stamos T. D. Management of anaemia in heart failure / T. D. Stamos, M. A. Silver // Curr Opin Cardiol- 2010. — Vol. 25. — P.148–154.
- The cardiorenal anaemia syndrome in systolic heart failure: prevalence, clinical correlates, and longterm survival / D.Scrutinio, A. Passantino, D. Santoro, R.Catanzaro // Eur J Heart Fail. — 2011. — Р. 61–67.
- Yankowska, E. A. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. / E. A. Yankowska, P. Rozentryt, A. Witkowska //Eur Heart J. — 2010. Vol. 31(15). — P.1872–1876.
- Yusuf, S. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events. // S. Yusuf, H. C. Diener, R. L. Sacco et //. N Engl J Med. — 2008.- 359 (12) — p. 1225–1237.
