Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — наиболее распространенное осложнение всех органических заболеваний сердца. Самыми частыми причинами развития хронической сердечной недостаточности в Европе и России в последние годы стали ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда [6]. По данным эпидемиологических исследований у 14 % больных ишемической болезнью сердца, выживших после острого инфаркта миокарда, в течение ближайших 5 лет развивается недостаточность кровообращения, приводящая к летальному исходу в 50 % случаев [7].
Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26–29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных сердечной недостаточностью. Выживаемость больных с сердечной недостаточностью прямо зависит от тяжести заболевания. Смертность среди больных с тяжелой сердечной недостаточностью превышает 50 % в год. Даже среди больных с легкой степенью заболевания она составляет более 10 % [8].
С 2003г декомпенсация хронической сердечной недостаточности стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а сердечная недостаточность фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных [6]. Влияние сердечной недостаточности на трудоспособность также определяется тяжестью заболевания. Больные с тяжелой сердечной недостаточностью нетрудоспособны. Даже при сердечной недостаточности средней степени тяжести физическая работоспособность больных существенно ограничена. По всей вероятности, как только у больного развивается сердечная недостаточность, его физическая работоспособность становится ограниченной, несмотря на применение современных лекарственных препаратов [9].
Гипоксии принадлежит одна из ведущих ролей в патоморфологии и патофизиологии ИБС. Эритрон является элементом функциональной системы обеспечения потребности организма в О2, которая включает в себя также дыхательную и сердечно-сосудистую системы [1].
Клинико-патогенетическое значение изменений эритрона, в т. ч. системы гемоглобина (Hb), как молекулярной основы дыхательной функции крови — у больных ИБС практически не изучено. Нет фундаментальных исследований комплекса морфологических особенностей эритроцитов (Er), уровня их резистентности и состояние системы Hb при инфаркте миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардии (НС).
При оценке состояния О2-транспортной функции крови, тяжести гипоксии, в показаниях и сроках назначения антигипоксической терапии у больных ИМ и НС в настоящее время не учитывается состояние лигандного спектра Hb, за исключением оксигемоглобина (HbO2), изменение соотношения фракций Hb, в частности вклада «минорных» составляющих: фетального Hb (HbF) и гликозилированного Hb (HbA1С), не берется во внимание уровень резистентности Er, состояние их морфологии [2].
Лекарственная терапия способствует заметному снижению смертности и инвалидизации в группе больных с сердечной недостаточностью. Раннее назначение лекарственных препаратов может даже замедлить появление клинических признаков сердечной недостаточности у больных с бессимптомной систолической дисфункцией левого желудочка [4] Однако, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию (основными группами препаратов являются: иАПФ, БАБ, диуретики, гликозиды, антогонисты рецепторов к альдостерону), смертность среди больных с сердечной недостаточностью III-IV функционального класса остается высокой [5].
Целями лечения антигипоксической терапией больных хронической сердечной недостаточностью в стационарных и поликлинических условиях являются: оптимизация хотя бы на короткое время функции центральной нервной системы, оптимизация сердечной деятельности за счет накопления в сердечной мышце резервных энергетических веществ, оптимизация функции тканевых окислительно-восстановительных ферментных систем и, следовательно, нормализация обменных процессов в тканях, восстановление нарушенных энергетических; пластических процессов в них, удлинение периодов компенсированного состояния, повышение общего тонуса больных, улучшение сна, аппетита, самочувствия и др. [3].
Изменения системы гемоглобина, эритроциты под влиянием некоторых антигипоксантов, включая новый препарат «ОксиЭнергия», практически не изучено, что привело к проведению научного исследования.
Цель исследования:
Оптимизировать лечение больных хронической сердечной недостаточностью на основании изучения структурно-функционального состояния эритроцитов и применения различных антигипоксантов.
Материалы и методы. На базе 3 Областной клинической больнице г. Астрахани было обследовано 95 человек, больных ХСН, в возрасте от 65 до80 лет. Критериями включения в исследования являлись: наличие ХСН, возраст не менее 65 и не более 80 лет, наличие письменного информированного согласия пациента на участие в исследовании. Критериями исключения были наличие у больного инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения в остром периоде.
Было выделено две группы больных. 1. Больные, получавшие только базовую терапию: мочегонные, ингибиторы АПФ, дезагриганты, бетаблокаторы, ноотропы, нитраты, статины (контрольная группа). 2. (основная группа) 45 больных, к лечению которых был добавлен препарат «Оксиэнергия». «ОксиЭнергия»- представляет собой специально подготовленную и очищенную волжскую воду, насыщенную молекулами чистого кислорода в количестве 250000 ppm (25 мг О2 на 1 л воды). Больные основной группы принимали утром и вечером по 2 колпачка от флакона «Оксиэнергии» в течение двух недель.
Помимо общеклинических исследований у больных определяли содержание дериватов гемоглобина: метгемоглобина (MetHb), сульфгемоглобина(SHb), оксигемоглобина (HbO2) и содержание в крови фракции гликозилированного гемоглобина(HbA1).
Исследования проводили в динамике: до и после лечения.
Статистический анализ проведен при помощи пакета программ Statistica 7.0.
Учитывая отличное от нормального распределение признака в группах, использовались непараметрические методы описания, сравнения данных, установки связи данных в группах. Критический уровень нулевой статистической гипотезы об отсутствии различий в группах был принят равным 0,05.
Результаты. До лечения отмечалось резкое увеличение cодержания MetHb, SHb и HbA1. Так, содержание SHb увеличилось до 44,0 %, (р=0,11) что в 440 раз выше нормальных показателей (норма = 0,1 %). Содержание MetHb было увеличено до 49,3 %, (р=0,35), что превышало норму в 98,6 % (норма =0,5 %). Намного превышало норму и содержание HbA1, которое увеличилось до 54,7 % (р=0,03), при норме 4–6 %.
В отличие от вышеприведенных показателей содержание HbO2 было снижено до 48,0 %, что ниже нормы в 2 раза (р=0,5).
В группе больных, получавших только базовую терапию, содержание SHb уменьшилось до 9,3 %, MetHb — до 10,4 %, HbA1 — до14,7 %. Эти данные говорят о том, что имелась существенная тенденция к нормализации исследуемых дериватов гемоглобина, которая, однако, не достигала нормальных показателей.
В группе больных, получавших дополнительно питьевую воду Оксиэнергия, также происходило снижение всех вышеперечисленных дериватов Нb, также не достигавших нормальных показателей. Однако, в случае MetHb снижение содержания данного показателя было намного ближе к норме, чем в 1й группе (5 %).
Отдельно следует сказать о динамике HbO2. Независимо от применяемого лечения, содержание данного деривата гемоглобина продолжали уменьшаться. Так в 1й группе больных содержание HbO2 составляло после лечения 35,8 %, а во 2й группе — 36,4 %.
Таким образом, из всего вышесказанного можно сделать следующие выводы:
- У больных ХСН пожилого возраста до лечения отмечалось резкое повышение содержания таких дериватов гемоглобина, как MetHb, SHb и HbA1 и снижение содержания HbO2.
- Применение стандартной терапии выявило тенденцию к нормализации MetHb, SHb и HbA1, не приводящему, тем не менее, к нормальным показателям.
- Добавление к лечению питьевой воды Оксиэнергия оказало более выраженное влияние на нормализацию MetHb.
- Содержание HbO2 независимо от применяемой терапии продолжалоснижаться.
Литература:
1. Борисюк, М. В. Функциональная система транспорта кислорода и ее адаптивные способности / М. В. Борисюк // Сборник научных трудов «Система транспорта кислорода в норме и патологии». Гродно. 2007. С.8–14.
- Воробьев, А.И. «Руководство по гематологии» / А. И. Воробьев -Москва, 2002. 213 с.
