Анализ механизмов влияния сосудистого фактора на развитие психических расстройств



В статье рассмотрен механизм влияния взаимодействия сосудистого фактора на развитие психических расстройств, выделены основные патофизиологические механизмы, активирующие каскад развития сердечно-сосудистых и психических заболеваний. Рассмотрены механизмы развития критических состояний сосудистого русла, как главного фактора гибели нейроцитов.

Ключевые слова: психические расстройства, сосудистый фактор, атеросклероз

The article deals with the vicious circle of interaction between the vascular factor and mental disorders, the main pathophysiological mechanisms that activate the cascade of development of both cardiovascular and mental diseases are identified. The mechanisms of development of critical conditions of the vascular bed, as the main factor of death of neurocytes, are considered.

Key words: mental disorders, vascular factor, atherosclerosis.

Атеросклероз является главной причиной возникновения различных сосудистых катастроф. Первое место среди заболеваний занимает ишемическая болезнь сердца, второе — цереброваскулярные заболевания, ведущую роль в патогенезе которых играет атеросклероз. [1,2,3]. Атеросклеротические бляшки, возникающие на внутренней поверхности сосудистой стенки [4,5,6], связывают с имеющимися у пациентов дислипидемией и гиперхолистеринемией. Гиперхолестеринемия, как фактор риска возникновения сосудистых катастроф, вызывает поражения в различных отделах сосудистого русла, в том числе и сосудах мозгового бассейна. [7–9].

Гипертоническая болезнь, как фактор риска развития сосудистых осложнений, часто предшествует снижению когнитивных функций головного мозга. Это приводит раннему возникновению деменции и служит пусковым механизмом к возникновению различных психических расстройств.

Психические заболевания носят прогрессирующий характер и с каждым годом молодеют. Кроме этого, они могут провоцировать возникновение внезапной сердечной смерти, инфарктов миокарда, гипертонического криза, инфарктов головного мозга и других критических состояний [10–11].

В клинической медицине, оценивая степень, стадию и риск гипертонической болезни опираются на множество факторов: уровень артериального давления, наличие и количество ассоциированных клинических состояний, степень поражения органов-мишеней. Среди органов-мишеней особое внимание уделяется органу зрения, сердцу, мозгу и почкам. Следовательно, экспресс-методики оценки работы данных органов-мишеней позволяют дать оценку развития нарушений со стороны психического здоровья человека.

Все органы-мишени связаны между собой главным фактором — сосудистым. Имеющиеся на сегодняшний день в практике врача диагностические методы (УЗДГ в отношении сосудов шеи и головного мозга в целом, ангиография в отношении сосудов сердца и почек, офтальмологическое исследование сосудов глазного дна) позволяют с высокой вероятностью исключить именно этот фактор.

Круг заболеваемости между биосистемами организма и состоянием психического здоровья человека определяется сложностью и многофакторностью процессов, возникающих в сосудистой системе человека.

Длительная симпатоадреналовая активность, приводящая к увеличению в крови уровня холестерина, формирует дислипопротеидемию, прогрессирование которой вызывает усугубление атеросклеротического процесса [12]. В работе [12] отмечено, что при снижении уровня холестерина путем соблюдения диеты или применения статинов, невротические состояния способны также приводить к развитию атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса в виде увеличения площади и объема наложения холестериновых бляшек на стенках сосудов запускает каскад других патофизиологических механизмов, вызывающих артериальную гипертонию и проводящих к гипертонической болезни. Кроме этого, особого внимания заслуживает уровень расположения атеросклеротической бляшки относительно глубины залегания её липидного ядра. В исследованиях [10] показано, что глубина залегания липидного ядра атеросклеротической бляшки находится в пределах 200–240 нм, что соответствует уровню не только интимы, но и медии. (рис.1) Это позволяет сделать заключение о глубине затрагивания структур сосудистых стенок при поражении их атеросклерозом.

Рис. 1. ИК-Фурье спектры пропускания образцов брюшной части аорты человека, пораженной атеросклерозом, на различной глубине сосудистой стенки.

Кроме этого, гормоны стресса, в первую очередь катехоламины, в условиях своей гиперпродукции, повышают свертываемость крови и вызывают тромбоз коронарных сосудов. Также, симпатическое и адренергическое влияние на коронарные сосуды приводит к стойкому спазму гладкомышечных клеток сосудистых стенок интактных коронарных сосудов, вызывая вторичное ишемическое поражение миокарда (вариантная стенокардия или стенокардия Принцметала). Отмечено, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) почек вызывает стойкое преобладание прессорных механизмов на сосудистое русло, вызывая устойчивую артериальную гипертензию. (рис.2)

Рис.2. Факторы, влияющие на сосудистую систему

Артериальная гипертензия сопровождается констрикцией артериол II порядка. Это приводит, во-первых, к повышению давления в предшествующих артериях (I порядка), механическому сдавлению и отеку тканей головного мозга. Во-вторых, снижается перфузия крови в капиллярном русле, что предрасполагает к формированию ишемии мозговых структур. Всё это вызывает атрофию и гибель нейроцитов.

Преждевременная гибель нейроцитов в результате недостаточной их трофики может происходить как медленными темпами, так и стремительно. В случае медленного нарушения сосудистого кровообращения и наличия достаточного количества коллатерателей происходит постепенное угасание функции головного мозга и стадийное развитие различных заболеваний, в том числе и психиатричекого профиля. В случае острого нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, возникающего при ишемических или геморрагических инфарктах головного мозга, происходит стремительная гибель нейроцитов и угасание их функций, выполняемых определенной зоной головного мозга.

Постепенное угасание функций головного мозга может происходить в виде изолированных нарушений, либо в виде комплексных нарушений, затрагивая, к примеру, различные органы чувств (сенсомоторная афазия).

На область и степень поражения сосудов головного мозга также влияет и степень выраженности психического заболевания. К примеру, деменция, возникающая зачастую у лиц старческого и пожилого возраста, на сегодняшний день сильно молодеет и имеет тенденцию к возникновению у молодых людей. Это связано, в первую очередь, с более ранним началом и прогрессированием атеросклеротического процесса в сосудах мозгового бассейна. В результате этого возникают стенозы, тромботические окклюзии главных сосудов головного мозга, что сопровождается переходом нейроцитов в режим гибернации с быстрой последующей гибелью.

Таким образом, сосудистый фактор тесно связан с психическими заболеваниями и прямопропорционально зависит от степени выраженности сосудистых изменений. Предупреждение развития атеросклероза позволит снизить риски развития психических заболеваний.

Литература:

1. D. L. Wetzel, G. R. Post and R. A. Lodder, Synchrotron infrared microspectroscopic analysis of collagens I, III, and elastin on the shoulders of human thin-cap fibroatheromas, Vib. Spectrosc., 2005, 38, 53–59.
2. D. L. Wetzel, Biomedical Applications of Infrared Microspectroscopy and Imaging by Various Means, in Biomedical Vibrational Spectroscopy, eds. P. Lasch and J. Kniepp, Wiley, New York, 2008, ch. 3, pp. 39–77.
3. P. Moreno, R. A. Lodder, W. O'Connor and J. E. Muller, Method and apparatus for in vivo identification and characterization of vulnerable atherosclerotic plaques, US Pat., # 6,816,743, Nov. 9, 2004.
4. Genter, J.M., E. Wentrup-Byrne, P. J. Walker, M. D. Walsh (1998) Comparison of fresh and post-mortem human arterial tissue: An analysis using FT-IR microspectroscopy and chemometrics. Cell Mol Biol 44: 251–259.
5. Kodaly, D.R., D. M. Small, J. Powell, K. Krishnan (1991) Infrared micro-imaging of atherosclerotic arteries. Appl Spectrosc 45: 1310–1317.
6. Melin, A.M., A. Perromat, G. Deleris (2001) Sensitivity of Deinococcus radiodurans to gammairradiation: A novel approach by Fourier transform infrared spectroscopy. Arch Biochem Biophys 394: 265–274.
7. Paschalis, E.P., F. Betts, E. DiCarlo, R. Mendelsohn, A. L. Boskey (1997) FTIR microspectroscopic analysis of normal human cortical and trabecular bone. Calcif Tissue Int 61: 480–486.
8. Stamou, S.C., S. W. Boyce, H. C. Cooke, B. D. Carlos, L. C. Sweet, P. J. Corso (2002) One-year outcome after combined coronary artery bypass grafting and transmyocardial laser revascularization for refractory angina pectoris. Am J Cardiol 89: 1365–1368.
9. P. Lasch, W. Haensch, D. Naumann, M. Diem, Imaging of colorectal adenocarcinoma using FT-IR microspectroscopy and cluster analysis, Biochim. Biophys. Acta, Mol. 1688 (2004) 176–186.
10. Тычков А. Ю., Агейкин А. В., Алимурадов А. К., Калистратов В. Б., Митрошина С. Ю. Современные представления о специфике и проблемах диагностики пограничных психических расстройств. Психическое здоровье. 2017. Т. 15. № 5. С. 69–75.
11. Тычков А. Ю., Агейкин А. В., Алимурадов А. К., Чураков П. П., Тычкова А. Н. Анализ и оценка сигнальных систем диагностики пограничных психических расстройств. Биотехносфера. 2017. № 1. С. 35–39.
12. Агейкин А. В., Темников В. А., Пронин И. А., Аверин И. А., Микуляк Н. И., Ионичева Л. В., Алмакаева А. Д., Димитров Д. Ц. Определение уровня залегания липидного ядра атеросклеротических бляшек в брюшной части аорты методом инфракрасной Фурье-спектроскопии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2016. Т. 22. № 1. С. 52–57.