Морфология изменений в структурах головного мозга при сосудистой деменции

В работе изучены морфологические изменения в коре и белом веществе лобных долей головного мозга при сосудистой деменции. Исследование проведено на аутопсийном материале. Выяснено, что при данном заболевании в белом веществе отмечаются признаки лейкоареоза. Выраженных признаков нейродегенерации коры в виде потери нейронов, которая считается характерным признаком старения и, возможно, развивается как результат нарушения кровоснабжения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств в том числе при сосудистой деменции, выявлено не было.

Ключевые слова: сосудистая деменция, нейродегенерация, лейкоареоз.

Сосудистая деменция, отнесенная в МКБ-10 к разделу психических заболеваний и определяется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания [1]. К основным недостаткам критериев можно отметить переоценку значимости инфарктов в генезе сосудистой деменции и недооценку pоли патологии белого вещества пpи поражениях сосудов головного мозга.

Представления о патогенезе деменций в последнее время постоянно меняются [2, 3, 4]. В патогенезе сосудистой деменции, кроме сосудистых изменений, также принимает участие системный процесс нейродегенерации. Это доказывает смешанную природу нозологических единиц — болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, что основано на данных патоморфологических исследований [5]. Один из основных признаков нейродегенерации – возрастная потеря нейронов в структурах головного мозга. Например, В. В. Фролькис приводит данные, согласно которым гибель нейронов головного мозга происходит неравномерно, причем в стволовых структурах как в эволюционно более древних этот процесс выражен в меньшей степени по сравнению с корой головного мозга [6]. Имеются данные, подтверждающие потерю нейронов в стволовом отделе мозга, ассоциированную с возрастом больных, причем определенное значение в этом процессе могут иметь нарушения кровоснабжения [7, 8, 9].

В настоящее время внимание исследователей все больше обращено на субкортикальную сосудистую деменцию, развитие которой часто не связано с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. В большинстве случаев в генезе сосудистой деменции могут иметь значение лакунарные инсульты, составляющие 1/4 всех ишемических инсультов [10]. Они формируются как результат окклюзии небольших перфорирующих артерий, кровоснабжающих субкортикальные отделы головного мозга.

Кроме лакунарных инсультов в генезе сосудистой деменции важную роль играет лейкоареоз головного мозга, в большинстве случаев обусловленный колебаниями артериального давления и поражением мелких церебральных сосудов. Отмечают связь наличия и длительности артериальной гипертензии как с субкортикальным, так и с перивентрикулярным лейкоареозом [11]. При этом даже эпизодическое повышение артериального давления сопровождается развитием не только диффузных изменений белого вещества полушарий, но и церебральной атрофии [12]. Патоморфологической основой лейкоареоза является разрушение миелина и потеря аксонов, микроинфаркты, астроглиоз, ангионекроз, расширение периваскулярных пространств, но при относительной сохранности субкортикальных U-образных волокон. Часто выраженный лейкоареоз сопровождается атрофией мозолистого тела [13].

Цель исследования: изучить морфологические изменения в коре головного мозга в зависимости от возраста, состояния сосудистой системы мозга и наличия когнитивных нарушений.

Материалы и методы. Работа проведена на материале аутопсий умерших различных возрастных групп. В каждом наблюдении изучались участки ткани головного мозга в виде поперечных срезов коры лобной доли головного мозга правого и левого полушарий. В каждом наблюдении изготавливалось 20 серийных срезов (по 10 срезов ткани мозга правого и левого полушарий по 10 мкм толщиной, что соответствует средней величине тела нейрона). Такой подход позволяет исключить артефакты и стандартизировать исследования [14, 15]. Срезы окрашивались гематоксилином и эозином. Изучение состояния коры проводилось с помощью светооптического микроскопа при увеличении 420х; диаметр поля зрения составил 0,32мм. Производился подсчет нейронов в веществе коры мозга соответственно проекции слоя пирамидных клеток, внутреннего зернистого слоя и слоя ганглиозных клеток. Такой метод позволил стандартизировать исследования, так как осуществлялось определение количества нейронов в определенном объеме. При исследовании учитывались только нейроны, полностью находящиеся в поле зрения. В каждом случае изучалось по 10 серийных срезов из правого и левого полушарий, производился подсчет нейронов и вычислялись средние величины. По полученным данным можно судить об относительной плотности нейронов в коре мозга. Все наблюдения были распределены по возрастным группам. Дополнительно проводилось морфологическое изучение срезов белого вещества в субкортикальных зонах лобных долей. Во всех случаях изучалось состояние сосудов головного мозга и степень выраженности атеросклероза.

1. Количество нейронов в поле зрения микроскопа (средняя величина) справа и слева отличается крайне незначительно. Незначительными также являются колебания количества нейронов в зависимости от пола умерших.

2. Отмечается незначительное уменьшение количества нейронов в коре лобных долей головного мозга с увеличением возраста умерших. В процентном отношении снижение количества нейронов в возрастных группах 71–80 и 81–90 лет по сравнению с группами 41–50 и 51–60 лет составило 7,8 %, а при изучении каждого случая сосудистой деменции это снижение было неочевидным. Эти данные не совпадают с общепринятыми литературными данными о нарастающих процессах атрофии коры головного мозга в пожилом возрасте.

3. При морфологическом изучении изменений в белом веществе лобных долей во всех случаях сосудистой деменции выявлены изменения в виде потери отростков нейронами, глиоза, расширения периваскулярных пространств, что представляет гистологическую картину лейкоареоза. Выявлены также признаки выраженного атеросклероза, однако общая площадь поражения сосудов головного мозга не превышала 50 %.

Выводы. В работе изучены морфологические изменения в коре и белом веществе лобных долей головного мозга при сосудистой деменции. Выяснено, что при данном заболевании в белом веществе отмечаются признаки лейкоареоза. Выраженных признаков нейродегенерации коры в виде потери нейронов, которая считается характерным признаком старения и, возможно, развивается как результат нарушения кровоснабжения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств в том числе при сосудистой деменции, выявлено не было.

Литература:

1. The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders: diagnostic criteria for researchа. — Geneva, 1993. — 263 p.
2. Shoji M. Biomarkers of the dementia. Int J Alzheimers Dis. 2011;2011:Article ID 564321, 7 p.
3. Успенская О.В., Яхно Н.Н., Белушкина Н.Н. Нейрохимические маркеры нейродегенерации в ранней диагностике болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. 2010;110(8):36–40.
4. Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю. Снижение концентрации Аβ-42 амилоидного белка в цереброспинальной жидкости — предиктор развития деменции. Вестник Российской Военно-медицинской академии. Прил. 2. Санкт-Петербург: ВМедА, 2013;4(44):77–8.
5. Лобзин В. Ю., Емелин А. Ю., Одинак М. М., Алексеева Л. А., Монахова Н. Е. Значение определения белков-маркеров амилоидоза и нейродегенерации в цереброспинальной жидкости в диагностике когнитивных расстройств сосудистого и нейродегенеративного генеза // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. № 4, С.21–27.
6. Фролькис В. В. Старение и увеличение продолжительности жизни.Л.: Наука, 1988 -239 с.
7. Коломийцев А. К. Старение организма как свойство структурной организации биосистем. М.: Эдитус, 2012.- 138 с.
8. Коломийцев А. К. Состояние нейронов ретикулярной формации головного мозга в зависимости от возраста // Международный научно-исследовательский журнал, 2015. № 9–4 (40). С. 48–49.
9. Коломийцев А. К. Изменения в ядрах блуждающего и тройничного нерва в зависимости от возраста // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. 2013. № 3 (175). С. 101–104.
10. WardlawJM. Whatcauseslacunarstroke? J NeurolNeurosurgPsychiatry. 2005;76:617–9. DOI: http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.2004.039982.
11. De Leeuw FE., de Groot JC., Oudkerk M., et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study. Brain. 2002;125:765–72. DOI: http://dx.doi.org/10.1093/brain/awf07721.
12. Goldstein IB., Bartzokis G., Guthrie D., Shapiro D. Ambulatory blood pressure and the brain. A 5-year follow-up. Neurology. 2005;64:1846–52. DOI: http://dx.doi.org/10.1212/01.WNL.0000164712.24389.BB.
13. Guermazi A, Miaux Y, Rovira-Canellas A, et al. Neuroradiological findings in vascular dementia. Neuroradiol. 2007;49:1–22. DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00234–006–0156–2.
14. Дерижанова И. С., Кит О. И., Ульянова Е. П., Новикова И. А., Трифанов В. С., Карнаухов Н. С. Изменения слизистой оболочки при нейроэндокринных опухолях желудка // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 5. С. 89.
15. Кит О. И., Дерижанова И. С., Карнаухов Н. С., Новикова И. А., Ульянова Е. П., Трифанов В. С. Скрининг нейроэндокринного компонента при раке желудка // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 5. С. 3.