Клинико-лабораторное обследование вне беременности пациенток с антифосфолипидным синдромом

Благодаря неустанным исследованиям в сфере медицины было сделано немало открытий, которые позволили значительно улучшить состояние здоровья населения. Одним из таких открытий стал антифосфолипидный синдром, который объединил в себе и объяснил происхождение самых разных заболеваний от инфаркта миокарда и тромбоза легочной артерии до невынашивания беременности.

Как известно, весь наш организм состоит из клеток, при этом каждая клетка окружена оболочкой — мембраной, внутри нее расположены ядро, митохондрии и ряд других включений. В состав мембран, ядер и митохондрий клеток входят особые вещества — фосфатиды или фосфолипиды. В мембране они являются структурной основой, образуя фосфолипидный слой. Фосфолипиды принимают участие в формировании тромбоцитов, эритроцитов, внутренней оболочки кровеносных сосудов, клеток нервной ткани.

В обычных условиях выработка антител является защитной реакцией в ответ на появление «врага-антигена» в виде инфекции или чужеродного белка. Антитело склеивается с антигеном, затем этот комплекс выводится из организма. Такой вид защиты называется гуморальным иммунитетом. Но, в ряде случаев этот, комплекс остается и накапливается в организме, приводя к ряду осложнений.

Широкое распространение фосфолипидов определяет системный характер проявлений заболевания при антифосфолипидном синдроме. Признаки заболевания зависят от того, какой именно кровеносный сосуд поражен, где этот сосуд находится. Большое значение имеет и скорость закупорки сосуда: он может закрываться медленно формирующимся тромбом или быстро — тромбом, который оторвался от стенки другого, более крупного кровеносного сосуда. В последнем случае будет картина острого внезапного заболевания, например, инфаркта миокарда или инсульта. Если же тромб формируется постепенно, то часто успевают развиться коллатерали в обход пораженного сосуда и заболевание может протекать незаметно.

При беременности такая закупорка кровеносных сосудов может стать причиной плацентарной недостаточности (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода в организм плода) и невынашивания беременности. Часто при недиагностированном АФС и осложненной беременности проведенная терапия, направленная на сохранение беременности способствует донашиванию беременности, но, несмотря на это не всегда удается избежать у женщин данной категории перинатальные потери.

Учитывая вышеизложенное, диагностика АФС и проведение лечебно-профилактических мероприятий у пациенток с репродуктивными потерями вне беременности имеет большое значение в повышении шансов благополучного исхода следующей беременности.

Клинико-патогенетические проявления нарушения свертывающей системы тесно связаны с показателями гемостаза. Эта зависимость особенно ярко выступает при АФС, которую характеризуют как болезнь, проявляющуюся преимущественно гиперкоагуляцией.

Эти два механизма, в состоянии физиологической адаптационной гиперкоагуляции, которая возникает при беременности, могут явиться звеньями единой патогенетической цепи, где причина и следствие последовательно меняются местами.

Учитывая вышеизложенное, мы решили изучить состояние свертывающей системы пациенток с АФС вне беременности.

Изучение системы гемостаза показывает незначительный сдвиг прокоагулянтного звена (табл.1). Данные показывают достоверные различия в показателях ПВ, МНО, АЧТВ и тромбоцитов, но надо отметить, что эти показатели, будучи в норме, представляли или верхний предел или же нижний предел нормативных данных.

Показатели параметров системы гемостаза уженщин сАФС

Хотя не было сильных сдвигов в системе гемостаза, но в процессе обследования выявлено повышение практически всех параметров гемостаза. Было отмечено повышение ПВ у 43 (32,82 %) пациенток, МНО — у 96 (73,28), ПТИ — у 57 (43,51 %), АЧТВ — у 73 (55,73 %), РФМК — у 106 (80,92 %), фибриногена — у 103 (78,63 %), АВР — у 77 (58,78 %), тромбоцитов — у 4 (3,05 %) пациенток с АФС. Умеренная тромбоцитопения была выявлена — у 6 (4,58 %), повышение тромботеста — у 77 (58,78 %), фибриногена по Рутбергу — у 72 (54,96 %), д-Димера — у 107 (81,68 %) женщин основной группы. Уже вне беременности у этих женщин отмечается гиперкоагуляция в плазменном звене гемостаза, несмотря на незначительные изменения, которые в дальнейшем осложняя беременность, приводят уже к серьезным нарушениям как плазменного, так, и фибринолитического звеньев гемостаза, с развитием перинатальных осложнений. Более достоверными в оценке состояния гемостаза у этих женщин являются факторы тромбофилии д-Димер и РФМК, которые остаются повышенными даже вне беременности.

Но и в контрольной группе были выявлены некоторые незначительные сдвиги в системе гемостаза, так у 6 (13,34 %) женщин было отмечено незначительное повышение ПВ, повышение МНО, АЧТВ, РФМК соответственно у 13 (28,89 %), 4 (8,9 %), 5 (11,1 %) женщин. Понижение ПТИ и АВР выявлено у 9 (20 %) и 28 (62,22 %) женщин контрольной группы. Повышение тромботеста и фибриногена по Рутбергу у 10 (22,22 %) и 7 (15,56 %) женщин и лишь у 1 (2,2 %) исследуемой контрольной группы отмечалось повышение д-Димера.

Таким образом, по нашим данным у пациенток основной группы было отмечено незначительное повышение гиперкоагуляционного потенциала.

Проведенные исследования показали, что у пациенток основной группы имеются, хотя незначительные, но существенные изменения в системе гемостаза, которые уже подтверждают то, что с наступлением беременности у этих женщин возрастает риск усугубления гиперкоагуляционного потенциала с опережением прокоагулянтного потенциала, не характерной к сроку беременности. И характерные особенности гемостаза могут способствовать разработке ранних методов диагностики и своевременной профилактики тромбообразования, как при АФС, так и других формах тромбофилии.

Литература:

1. Дубоссаркская М., Юка Д. М. Место тромбофилии в структуре синдрома потери плода // Таврический медико-биологический вестник. 2011., том 14., № 3. С. — 75–77.
2. Дыкан И. Н., Волик Н. К. Внутриплацентарная гемодинамика при осложненном течении беременности // Журнал НАМН України. -2013, -т. 19, -№ 4. -С. 502–507.
3. Жабченко И. А., Цыпкун А. Г., Жицкий А. М., Скрипченко Н. Я. Современные подходы к диагностике и лечению плацентарной дисфункции // Таврический медико-биологический вестник. -2011. -Т.14. -№ 3. –ч.1(55). –с.81–88.
4. Ихтиярова Г. А., Аюпова Ф. М. Состояние системы гемостаза женщин при антенатальной гибели плода // Вестник врача.-2009.-№ 6.-с. 17–19.
5. Курбанова М. Т. Курбанов Д. Д. Антифосфолипидный синдром в акушерстве // Педиатрия, Спец. Вып.-2003.-с.92–93.
6. Линде В. А., Романова О. А., Боташева Т. Л., Железнякова Е. В. Оптимизация комплексного лечения угрожающих преждевременных родов на основе стереофункциональных особенностей системы «мать-плацента-плод» // Таврический медико-биологический вестник. -2013, том 16, № 2, ч. 1 (62). –с. -130–133.
7. Линников В. И. Иммунная терапия в комплексном лечении антифосфолипидного синдрома // Репродуктивная эндокринология. 2013. № 2. Том 10. с. -23.
8. Brenner B. Inherited thrombophilia and pregnancy loss // Thrombosis and Haemostasis J. — 1999. — Vol. 82, N 2. — P. 634–641.
9. Carl A. Laskin et al. Prednisone and aspirin in women with autoantibodies and unexplained recurrent fetal loss // The New England Journal of Medicine. Downloaded from nejm.org on January 29, 2015. –рр. 148–153.