Contrast-associated acute kidney injury (CA-AKI; previously known as contrast-induced nephropathy, CIN) is an acute kidney injury that develops as a result of the intravenous administration of iodinated radiocontrast agents. In surgical practice, primarily in cardiac, vascular, and endovascular surgery, the use of contrast techniques in diagnosis and treatment remains high, making this problem clinically significant. The development of CA-AKI is associated with increased mortality rates and prolonged hospital stays. Therefore, given the lack of effective treatment for established CA-AKI, the development and implementation of preventive measures remains a priority. This article discusses methods for assessing the risk of developing CA-AKI and methods for its prevention in surgical patients.

Keywords: contrast-associated acute kidney injury, CA-AKI, contrast-induced nephropathy, CIN, angiography, prevention, chronic kidney disease, CKD, renal replacement therapy.

Введение

Пациенты хирургического профиля, особенно с мультифокальным атеросклеротическим поражением составляют группу повышенного риска ухудшения почечной функции вследствие частого выполнения эндоваскулярных диагностических и лечебных манипуляций. Частота развития КА-ОПП после эндоваскулярных вмешательств в этой группе составляет 20–30 % [1].

Исследования показывают, что в среднем после чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) частота КА-ОПП составляет около 6–10 % [2].

Риск развития КА-ОПП коррелирует с исходной функцией почек у пациентов. У больных со значениями скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 30–60 мл/мин/1.73 м² частота развития КА-ОПП составляет до 19.1 %, при СКФ менее 30 мл/мин/1.73 м² этот показатель возрастает до 21.6 % — 40 % [3].

Хотя современные контрастные вещества обладают сниженным нефротоксическим эффектом, риск КА-ОПП возрастает при повторном введении контрастных веществ в ходе нескольких процедур. Другие факторы риска, включая и возраст пациента, также повышают вероятность развития КА-ОПП [4].

Патогенез КА-ОПП включает как прямые, так и непрямые механизмы, связанные с контрастными веществами. К прямым механизмам относится токсичность контрастных агентов для эпителиальных клеток почечных канальцев, что приводит к апоптозу и гибели этих клеток, отслоению эпителия от базальной мембраны и, в конечном итоге, обструкции канальцев. Это повышает внутриканальцевое давление, что приводит к ухудшению функции почек.

Повышенное поступление натрия в дистальные канальцы при КА-ОПП вследствие осмотического эффекта контраста, прямого токсического повреждения проксимальных канальцев (снижение активности Na⁺-транспортеров), ишемического повреждения петли Генле активирует тубулогломерулярный механизм обратной связи, вызывая вазоконстрикцию и дальнейшее ухудшение функции почек. Непрямые механизмы включают увеличение концентрации вазоконстриктивных веществ (таких как эндотелин) и снижение концентрации вазодилатирующих веществ (таких как оксид азота (NO) и простациклин (PGI2)), вызванные контрастными веществами, что приводит к нарушению почечного кровотока и возникновению ишемии наружного мозгового слоя почки. Кроме того, повышение осмоляльности и вязкости крови способствует образованию микротромбов, что также приводит к гипоперфузии почек и последующей почечной дисфункции [5].

Профилактика КА-ОПП, особенно у пациентов высокого риска, остается критически важным аспектом их лечения [6].

В исследовании, которое включало 224 пациента с хронической болезнью почек (ХБП), показано, что у 70 пациентов (31.3 %), у которых развилось КА-ОПП, в течение года наблюдалось прогрессирование почечной дисфункции (определяемое как снижение СКФ на ≥25 %). Риск ухудшения почечной функции наиболее высок у пациентов с исходными стадиями ХБП С3б и выше (СКФ < 45 мл/мин/1.73 м²) [7].

В статье Eunsoo Lim и соавт. (2020) сообщают, что применение МСКТ с контрастным усилением увеличило риск развития терминальной стадии почечной недостаточности в 1,2 раза у пациентов с хронической болезнью почек после 5-летнего наблюдения. В исследовании проанализированны данные 179 пациентов с ХБП 3 стадии или выше [8].

В систематическом обзоре 2022 года Mei-Yi Wu и соавт. проанализирована частота возникновения КА-ОПП и необходимость диализа у 259 пациентов, после выполнения ангиографичекого исследования. Согласно его результатам общий риск развития КА-ОПП после ангиографии составил 9.06 %, потребность в заместительной почечной терапии составила 0.52 % [9].

В 2014 году была разработана и валидировали модель NCDR-AKI (Acute Kidney Injury)для оценки риска острого повреждения почек (ОПП) у пациентов после чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ). Исследование охватило 947 012 пациентов из 1253 центров, в период с июня 2009 по июль 2011 года. Острое повреждение почек (ОПП) определялось как абсолютное повышение креатинина сыворотки ≥0.3 мг/дл или относительное повышение ≥50 % от исходного уровня. ОПП, требующее диализа определялось впервые возникшая после процедуры ЧКВ потребность в диализе. В результате анализа было идентифицировано 11 клинических параметров, которые независимо связаны с развитием ОПП: пожилой возраст, исходное нарушение функции почек, сердечная недостаточность, ЧКВ в анамнезе, использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, кардиогенный шок, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания дыхательной системы, анемия), тип острого коронарного синдрома, острые состояния (перенесенная остановка сердца, цереброваскулярное заболевание в анамнезе).Наиболее значимыми предикторами развития ОПП являлись:инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST , кардиогенный шок , тяжелая стадия ХБП. В данном исследовании использование этой модели перед процедурой значительно снизило частоту ОПП у пациентов высокого риска. Это подчеркивает ее ценность в качестве основы для внедрения стратегии минимизации ОПП посредством снижения концентрации контрастного вещества [10].

Другая шкала CRASH представляет собой упрощенную модель для быстрой оценки риска развития ОПП после ЧКВ. Она была разработана как более простая альтернатива сложной модели NCDR-AKI. Шкала CRASH включает в себя 5 параметров: остановка сердца (Cardiac arrest), сниженная СКФ < 30 мл/мин/1.73 м² (Reduced GFR), анемия (Anemia), шок (Shock), сердечная недостаточность в анамнезе (Heart failure). Несмотря на простоту, ее прогностическая точность сопоставима с более сложной моделью NCDR-AKI. [11].

Шкала Mehran (Mehran Risk Score, MRS) является «золотым стандартом» для стратификации риска КА-ОПП у пациентов после ЧКВ. Она включает 8 параметров (гипотония, применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, сердечная недостаточность, возраст >75 лет, анемия, сахарный диабет, функция почек и объем контрастного вещества). На основе суммы баллов определяются 4 категории риска с прогнозируемой частотой КА-ОПП от 7.5 % (низкий риск) до 57.3 % (очень высокий риск) [12].

Новая шкала CIN-Predict 5 представляет собой модель, разработанную с использованием алгоритмов машинного обучения. Данная модель продемонстрировала высокую точность (AUC 0.87), превзойдя шкалу Mehran (AUC 0.75) в прогнозировании КА-ОПП [13].

Выбор конкретной шкалы зависит от клинической ситуации и доступных данных. Для быстрой оценки в рутинной практике удобна шкала CRASH. Для более точной стратификации риска, предпочтение часто отдается модели NCDR-AKI. Шкала Mehran остается проверенным и широко признанным инструментом. Новые модели, такие как CIN-Predict 5, представляют собой перспективное направление, но требуют дальнейшей валидации.

Для верификации диагноза КА-ОПП применяются различные критерии. Согласно рекомендациям Европейского общества урогенитальной радиологии (ESUR), диагностическим порогом считается повышение сывороточного креатинина более 0.3 мг/дл (или более 26.5 мкмоль/л) или более чем в 1.5 раза от исходного уровня в течение 48–72 часов после внутрисосудистого введения контрастного вещества [14].

В свою очередь, согласно проекту клинических рекомендаций KDIGO (2026) выделяют функциональные и структурные критерии КА-ОПП. К функциональным критериям относятся: повышение креатинина сыворотки более 0.3 мг/дл (≥ 26.5 мкмоль/л) в течение 48 часов или повышение более чем в 1.5 раза от исходного уровня в течение 7 дней, повышение цистатина С сыворотки ≥ 1.5 раза от исходного уровня в течение 7 дней, а также снижение среднего объема мочи < 0.5 мл/кг/ч в течение ≥ 6 часов. К структурным критериям относят повышение уровня биомаркеров повреждения почек (например, NGAL, KIM-1, TIMP-2, IGFBP7) в течение 7 дней. Для постановки диагноза достаточно одного критерия из любого списка [15].

Так как эффективного лечения уже развившейся КА-ОПП не существует, профилактика является единственным рациональным клиническим подходом.

Согласно проекту клинических рекомендаций KDIGO 2026 года по острому повреждению почек, перед любым вмешательством с использованием контраста необходимо провести оценку риска. Пациенты разделяются на группы низкого, промежуточного и высокого риска. Это помогает принять решение или о необходимости профилактических мер, или о поиске альтернативных методов диагностики.

Единственным способом профилактики КА-ОПП с доказанной эффективностью остается внутривенное введение кристаллоидных растворов.

Предпочтение отдается 0.9 % раствору натрия хлорида (физиологическому раствору) по сравнению с гипотоническими растворами, бикарбонатом натрия. Рекомендуемая скорость составляет 1.0–1.5 мл/кг/час в течение 3–12 часов до и 6–24 часов после введения контраста. Использование исключительно пероральной гидратации не рекомендуется. Во время профилактической гидратации диуретики рекомендуется отменить (при отсутствии перегрузки объемом).

К профилактическим мероприятиям относится использование исключительно низко- или изоосмолярных контрастных препаратов (йодиксанол, йопромид), расчет максимально безопасного объема контрастного вещества с использованием валидированных шкал риска. У пациентов высокого риска при возможности рекомендуется применение альтернативных бесконтрастных методов визуализации (МРТ, УЗДГ).

Также важным аспектом является отмена иных нефротоксичных препаратов до процедуры с использованием контраста. Метформин следует отменять у пациентов при расчетной СКФ ≤ 30 мл/мин/1.73 м². Возобновить прием можно только после стабилизации функции почек. У пациентов с ХБП (стадии 3a–5) рекомендуется отменить нежизненно важные нефротоксичные препараты (НПВС, аминогликозиды, амфотерицин B) за 24–48 часов до и на 48 часов после введения контраста. Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (иАПФ и БРА) отменять перед процедурой с контрастированием не рекомендуется [15].

Применение N-ацетилцистеина не рекомендуется для рутинной профилактики КИН из-за отсутствия доказанной пользы в крупных исследованиях. Фуросемид и другие диуретики неэффективны для профилактики [15].

Статины обладают плейотропным действием, включая антиоксидантное, противовоспалительное действие, а симвастатин и розувастатин обладают профилактическим действием против КА-ОПП [16,17].

Заключение

Контраст-ассоциированное острое повреждение почек остается серьезным ятрогенным осложнением в современной хирургии. Профилактика развития КА-ОПП является единственным способом борьбы с этой патологией, поскольку состоявшееся повреждение нефронов является необратимым.

Профилактика КА-ОПП базируется на стратификации риска его развития, гидратационной терапии, рациональном выборе контрастного вещества и минимизации его объема. Внедрение данных подходов в рутинную клиническую практику является необходимым условием снижения частоты КА-ОПП, сокращения сроков госпитализации и улучшения выживаемости хирургических пациентов. Перспективным направлением остается поиск новых ренопротективных препаратов и разработка персонализированных алгоритмов ведения пациентов.

Литература:

1. A Single-centre study on clinical outcomes of ultra-low contrast percutaneous coronary intervention in patients with advanced chronic kidney disease/ Zafar Ullah, Karl Buerano. 10.1136/heartjnl-2026-BCS.230/ Heart 2026;112(Suppl 1):A1–A307
2. Risk-Stratified Prognostic Implications of Contrast-Associated Acute Kidney Injury After Percutaneous Coronary Intervention/ Takahiro Suzuki, Shun Kohsaka, John A. Spertus, Satoshi Shoji, Yasuyuki Shiraishi, Nobuhiro Ikemura, Ryo Nakamaru, Takanori Ohata, Masaki Kodaira, Ikuko Ueda, Shigetaka Noma, Yohei Numasawa, Masaki Ieda/ JACC Adv. 2025 Jul 23;4(7):101899. doi: 10.1016/j.jacadv.2025.101899
3. Contrast-Induced Nephropathy (CIN) After Invasive Treatment of Acute Coronary Syndromes-Predictors, Short and Long-Term Outcome/ Janusz Sielski, Karol Kaziród-Wolski, Aleksandra M. Piotrowska, Bartłomiej Jurczak, Anna Klasa, Kacper Kozieł, Maciej Ludew, Filip Maj, Lena Merchel, Kamil Pytlak, Michał Zabojszcz, Zbigniew Siudak/ J Clin Med, 2025 May 26;14(11):3725. doi: 10.3390/jcm14113725
4. CKD-Associated Cardiovascular Mortality in the United States: Temporal Trends From 1999 to 2020/ Ofer Kobo, Dmitry Abramov, Simon Davies, Sofia B. Ahmed, Louise Y. Sun, Jennifer H. Mieres, Purvi Parwani, Zbigniew Siudak, Harriette G. C. Van Spall, Mamas A. Mamas/ Kidney Med 2022 Dec 28;5(3):100597. doi: 10.1016/j.xkme.2022.100597. eCollection 2023 Mar.
5. Contrast-Induced Nephropathy/ Masaru Nemoto , Sohei Matsuura, Yusuke Sakurai, Dai Yamanouchi/ 2026 Volume 19 Issue 1 Article ID: ra.26–00063/ https://doi.org/10.3400/avd.ra.26–00063
6. Comparison of Risks and Clinical Predictors of Contrast-Induced Nephropathy in Patients Undergoing Emergency versus Nonemergency Percutaneous Coronary Interventions/ Eric Chong, Kian K. Poh, Shen Liang, Chao Y. Soon, Huay-Cheem Tan/ J. Interv. Cardiol. 2010, 23 , 451–459)
7. A risk scoring model to predict progression of renal dysfunction in patients with chronic kidney disease complicated with contrast-induced nephropathy/Seung don BAEK, Jai won CHANG
8. Does Exposure to Computed Tomography Contrast Media Increase Risk of End-Stage Renal Disease?/ Eunsoo Lim, Jong-Hwan Jang, Dukyong Yoon, Young-Gi Min, Hyuk-Hoon Kim/Med Sci Monit 2020 Mar 23:26:e921303. doi: 10.12659/MSM.921303
9. The Incidence of Contrast-Induced Nephropathy and the Need of Dialysis in Patients Receiving Angiography: A Systematic Review and Meta-Analysis/ Mei-Yi Wu, Wei-Cheng Lo, Yun-Chun Wu, Tsu-Chen Lin, Chun-Hung Lin, Mai-Szu Wu, Yu-Kang Tu/Front Med (Lausanne) 2022 Apr 27:9:862534. doi: 10.3389/fmed.2022.862534. eCollection 2022.
10. Validated Contemporary Risk Model of Acute Kidney Injury in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Interventions: Insights From the National Cardiovascular Data Registry Cath-PCI Registry/ Thomas T. Tsai, Uptal D. Patel, Tara I. Chang, Kevin F. Kennedy, Frederick A. Masoudi, Michael E. Matheny, Mikhail Kosiborod, Alpesh P. Amin, William S. Weintraub, Jeptha P. Curtis, John C. Messenger, John S. Rumsfeld, John A. Spertus/J Am Heart Assoc. 2014;3 doi: 10.1161/JAHA.114.001380
11. A simplified bedside model for prediction of acute kidney injury after percutaneous coronary intervention: CRASH score/ Journal of Cardiology/ Volume 87, Issue 5, May 2026, Pages 440–444
12. National Cardiovascular Data Registry-Acute Kidney Injury (NCDR) vs. Mehran risk models for prediction of contrast-induced nephropathy and need for dialysis after coronary angiography in a German patient cohort/ Claudio Parco, Maximilian Brockmeyer, Lucin Kosejian, Julia Quade, Jennifer Tröstler, Selina Bader, Yingfeng Lin, Alexander Sokolowski, Alexander Hoss, Yvonne Heinen, Volker Schulze, Andrea Icks, Christian Jung, Malte Kelm & Georg Wolff/ 07 August 2021, Volume 34, pages 1491–1500)
13. Machine learning and shock indices-derived score for predicting contrast-induced nephropathy in acute coronary syndrome patients/ Yunus Emre Yavuz, Sefa Tatar, Hakan Akıllı, Muzaffer Aslan, Abdullah İçli/ Shock, 2025 Jul 1;64(1):38–46. doi: 10.1097/SHK.0000000000002567
14. Guidelines 2025 Contrast Media Safety Committee European Society of Urogenital Radiology/Olivier Clément, Chair Laura Romanini, Vice Chair Aart van der Molen, Secretary Katerina Deike
15. KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (AKI) and Acute Kidney Disease (AKD)
16. Jo SH, Koo BK, Park JS, et al. Prevention of radiocontrast medium–induced nephropathy using short-term high-dose simvastatin in patients with renal insufficiency undergoing coronary angiography (PROMISS) trial—a randomized controlled study. Am Heart J 2008; 155: 499.e1–8.
17. Leoncini M, Toso A, Maioli M, et al. Early high-dose rosuvastatin for contrast-induced nephropathy prevention in acute coronary syndrome: results from the PRATO-ACS study (protective effect of rosuvastatin and antiplatelet therapy on contrast-induced acute kidney injury and myocardial damage in patients with acute coronary syndrome). J Am Coll Cardiol 2014; 63: 71–9.