Введение

Острый или длительный хронический панкреатит может быть причиной развития сахарного диабета 3 типа (панкреатогенного сахарного диабета). Это вторичное нарушение метаболизма глюкозы, возникающее на фоне первичного поражения поджелудочной железы.

Распространённость: после перенесённого острого панкреатита риск формирования сахарного диабета 3 типа составляет 15 %. У 15 % пациентов диабет развивается через год, у большей доли — через 5 лет после приступа.

Причины

Хроническое воспаление вызывает постепенное разрушение и склерозирование островков Лангерганса, которые отвечают за эндокринную функцию. При остром панкреатите страдает эндокринная функция поджелудочной железы, в первую очередь при поражении хвостовой части органа. Это приводит к повреждению β-клеток поджелудочной железы, что вызывает сначала преходящую, а затем и стойкую гипергликемию.

Факторы риска

Тяжесть острого панкреатита, особенно при исходе в панкреонекроз; рецидивирующий острый панкреатит, который вызывает повторное воспаление поджелудочной железы и повреждение клеток; длительное бессимптомное течение хронического панкреатита (при отсутствии обострений) — вторичный диабет развивается приблизительно в 5 % случаев [1].

Цель. Систематизировать современные представления о патогенетической связи сахарного диабета и острого панкреатита в развитии панкреатогенного сахарного диабета.

Материалы и методы. Был проведён литературный обзор научных трудов, используя ресурсы поисковых систем PubMed и eLIBRARY. Для анализа были использованы материалы, содержащие доказательную экспериментальную и клиническую базу по наиболее современным вопросам, касающимся этиологии, патогенеза поджелудочной железы.

Результаты

Поджелудочная железа выполняет эндокринную роль благодаря выработке инсулина и глюкагона, которые высвобождаются в кровоток. Эти гормоны синтезируются специальными структурами — островками Лангерганса, находящимися преимущественно в хвосте органа. Продолжительное воздействие неблагоприятных факторов, таких как алкоголь или лекарства, регулярные эпизоды обострения панкреатита, а также хирургическое лечение поджелудочной способны нарушить ее инсулярное функционирование. Усугубление хрониального воспаления приводит к разрушению и замещению соединительной тканью островковых структур. Во время обострений воспаления происходит отек поджелудочной железы, повышается уровень трипсина в крови, что подавляет выработку инсулина. Повреждение эндокринной системы железы сначала вызывает временное повышение уровня сахара в крови, которое впоследствии становится постоянным, приводя к развитию сахарного диабета [2].

Заболевание чаще встречается у людей со стройным или обычным телосложением, отличающихся повышенной нервной возбудимостью. Проблемы с поджелудочной железой проявляются в виде расстройств пищеварения, таких как диарея, тошнота, изжога и вздутие живота. Когда воспаление поджелудочной железы обостряется, боль ощущается в верхней части живота и может быть разной степени. Гипергликемия при хроническом панкреатите развивается не сразу, обычно в течение 5–7 лет. Чем дольше человек болеет и чем чаще случаются обострения, тем выше вероятность развития сахарного диабета. Диабет также может впервые проявиться при остром панкреатите. Гипергликемия после операции возникает внезапно и требует лечения инсулином [3].

Панкреатогенный диабет обычно протекает в легкой форме, с небольшим повышением уровня глюкозы в крови и частыми эпизодами гипогликемии. Пациенты неплохо переносят уровень глюкозы в крови до 11 ммоль/л. Если уровень глюкозы повышается и дальше, появляются симптомы диабета, такие как жажда, частое мочеиспускание и сухость кожи. Панкреатогенный диабет хорошо контролируется с помощью диеты и лекарств, снижающих уровень сахара в крови. Болезнь часто сопровождается инфекциями и кожными заболеваниями [4].

Осложнения. Для панкреатогенного диабета типичны частые, но кратковременные эпизоды снижения уровня сахара в крови, проявляющиеся сильным чувством голода, обильным потоотделением, побледнением кожи, повышенной нервной возбудимостью и дрожью. Если уровень глюкозы продолжает падать, это может привести к спутанности сознания или его потере, судорогам и гипогликемической коме. Продолжительное течение панкреатогенного диабета может вызвать осложнения, затрагивающие различные системы и органы, такие как диабетическое поражение нервов, почек, сетчатки глаза и сосудов, а также дефицит витаминов А и Е и нарушения в обмене магния, меди и цинка[5]. При диабете 3-го типа кетоацидоз и наличие кетонов в моче обычно не наблюдаются [6].

Диагностика панкреатогенного сахарного диабета сопряжена с определенными трудностями. Основные причины этого кроются в длительном бессимптомном течении самого диабета и сложности своевременного выявления воспалительных процессов в поджелудочной железе. Для определения нарушений углеводного обмена используются следующие методы:

Эндокринологическое обследование. Мониторинг уровня глюкозы, При диабете 3 типа характерно нормальное значение глюкозы натощак с последующим повышением после приема пищи., Оценка функционального состояния поджелудочной железы: Проводится путем биохимического анализа крови для определения активности ферментов, таких как диастаза, амилаза, трипсин и липаза. При панкреатогенном диабете в общем анализе мочи обычно не обнаруживаются следы глюкозы и ацетона., Инструментальные методы визуализации: УЗИ органов брюшной полости и МРТ поджелудочной железы позволяют детально изучить ее размеры, структуру, эхогенность [7].

Выводы

Длительность панкреатогенного сахарного диабета тесно взаимосвязана с продолжительностью течения острого и хронического панкреатитов. Низкий уровень С-пептида подтверждает быстрое снижение секреции инсулина и раннюю необходимость назначения инсулинотерапии. Нерегулярный прием ферментов достоверно способствует увеличению частоты обострений острых панкреатитов, ухудшает течение сахарного диабета и приводит к развитию диабетических осложнений. С длительностью панкреатогенного сахарного диабета статистически достоверно увеличивается риск развития гипогликемий, обострения острого панкреатита, для профилактики которых необходимо соблюдать диету, принимать по необходимости ферменты поджелудочной железы, регулярного контролировать глюкозу в крови. Самоконтроль глюкозы крови у больных с сахарным диабетом должен проводиться с помощью современных, точных и простых в применении портативных глюкометров.

Литература:

1. Моисеев В. С. Должен ли терапевт лечить нарушения углеводного обмена? // Клиническая фармакология и терапия. 2021. С. 40–44.

2. Панкреатогeнный сахарный диабет / Н. Б. Губергриц, Г. М. Лукашевич, О. А. Голубова [и др.] // Рос. журн. гастроэнтеролога., гепатолога. колопроктолога. 2022. Т. 17, № 6. С. 12 – 16.

3. Садоков В. М., Винокурова Л. В. Сахарный диабет у больных хроническим алкогольным панкреатитом // Тер. арх. 2023. № 10. С. 27 – 29.

4. Тарасова Ж. С., Бордин Д. С., Килейников Д. В., Кучерявый Ю. А. Панкреатогенный сахарный диабет: взгляд эндокринолога и гастроэнтеролога. Эффективная фармакотерапия. 2020; 16 (15): С. 92–100.

5. Алгоритмы специализированной медицинской по мощи больным сахарным диабетом / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. Изд. 5-е. М., 2023. 115 с.

6. Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А. Хронический билиарнозависимый панкреатит. М., 2025. 76 с.

7. Каган И. И., Железнов Л. М. Поджелудочная железа: микрохирургическая и компьютерно-томографическая анатомия. М.: Медицина, 2024. 152 с.