Аортальный стеноз — заболевание, относящееся к порокам сердца и крупных сосудов, которое развивается на фоне органического поражения сердца, в результате чего возникает выраженное препятствие на пути кровотока в аорту. Это влияет на обеспечение артериальной кровью жизненно важных органов и всего организма.
Существует следующая классификация АС:
По происхождению:
– врожденный;
– приобретенный.
По объему поражения:
– изолированный;
– сочетанный.
По локализации:
– клапанный (может быть врождённый и приобретённый);
– надклапанный, который бывает только врожденным;
– подклапанный, который вызывается гипертрофической кардиомиопатией.
Этиология
Клапанный аортальный стеноз- один самых распространённых приобретённых пороков сердца, он встречается у каждого десятого человека в возрасте старше 60–65 лет. Чаще всего заболевание возникает из-за ревматического поражения створок клапана, при этом заслонки клапана деформируются, срастаются между собой, становятся плотными и ригидными, что приводит к сужению клапанного кольца.
Кроме того, причинами приобретенного стеноза устья аорты могут служить:
– атеросклероз,
– кальциноз,
– инфекционный эндокардит,
– СКВ,
– ревматоидный артрит и др.
Нарушения гемодинамики
При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения сердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка во время систолы, т. е. не вся кровь успевает попасть из левого желудочка в аорту из-за суженного отверстия. Во время диастолы новая порция крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, в результате чего происходит перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови. Это приводит к значительному увеличению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт.ст. Из-за того, что левый желудочек функционирует в условиях такой повышенной нагрузки, развивается его гипертрофия, степень которой зависит от выраженности стеноза и времени существования порока. Длительное время (10–20 лет) АС компенсирован за счет:
– брадикардии
– удлинения систолы ЛЖ
– гипертрофии ЛЖ
Учитывая, что в диастолу происходит избыточное наполнение объемом крови левого желудочка, также увеличивается и диастолическое давление. В результате, во время диастолы левому предсердию значительно сложнее наполнить левый желудочек, поэтому левое предсердие начинает сокращаться более интенсивно, чтобы протолкнуть очередную порцию крови. Представим, что по каким-то причинам предсердие выпадает из сокращения, к примеру, при фибрилляции предсердий, то при этом не будет происходить такого наполнения левого желудочка и как следствие возникнет снижение ударного объема, что приведет к значительному ухудшению общей гемодинамики. По мере снижения сократительной способности гипертрофированного ЛЖ уменьшается величина ударного объёма и фракции выброса, что сопровождается его дилатацией и развитием систолической дисфункции ЛЖ. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и как следствие в малом круге кровообращения, т. е. развивается легочная гипертензия. На фоне дилатации ЛЖ может возникать относительная недостаточность митрального клапана, что будет ухудшать клиническую картину порока. Повышенное давление в легочной артерии приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.
Важно отметить, что происходит нарушение и коронарной перфузии, которая наступает достаточно рано.
Больные со стенозом клапана аорты длительное время не испытывают заметного дискомфорта. Это происходит из-за полной компенсации порока. Если в норме при нагрузках ЛЖ увеличивает ударный объём, то при аортальном стенозе ЛЖ не способен к адекватному увеличению ударного объёма, что вызывает характерную клиническую картину.
Клиническая картина
Пациенты с данным пороком жалуются на:
- Слабость, быструю утомляемость, которые особенно выражены при физических нагрузках.
- Головокружения, потери сознания (синкопе), которые, как правило, наблюдаются при физических нагрузках, резком изменении положения тела и возникают они из-за нарушения и снижения перфузии головного мозга вследствие фиксированного ударного объема. Наиболее распространенным механизмом патогенеза нагрузочных обмороков является активация барорецепторов ЛЖ с сопутствующей артериальной гипотензией и последующей брадикардией. Этот феномен называют рефлексом Бецольда —Яриша.
- Одышку. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках,не проявляется в покое и свидетельствует о диастолической дисфункции ЛЖ. Но при прогрессировании заболевания одышка появляется и в покое, также могут присоединяться приступы сердечной астмы, что говорит о присоединении к диастолической дисфункции ЛЖ систолической и вовлечении в патологический процесс митрального клапана.
- Типичные симптомы стенокардии
Диагностика
1 Проводят ЭКГ-исследование.
Основным признаком является гипертрофия ЛЖ, которая встречается практически у 90 % больных с выраженным аортальным стенозом. Кроме того, нередко наблюдается инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST. Если депрессии сегмента ST более 0,2 мм это говорит о выраженной гипертрофии ЛЖ
2 Рентгенограмма органов грудной клетки.
В начале заболевания рентгенограмма может не показать изменений в сердце. Но по мере развития заболевания, уже при запущенных формах появляется «талия» сердца за счёт гипертрофии ЛЖ. Также часто встречается расширение восходящей части аорты.
1 Эхокардиография.
Эхо-КГ позволяет обнаружить аортальный стеноз и определить степень тяжести.
2 Ангиография, катетеризация сердца.
Она проводится перед протезированием аортального клапана, чтобы определить гемодинамические параметры, а именно: градиент давления между аортой и левым желудочком, сердечный выброс, давление в лёгочной артерии и др. показатели.
Лечение
Пациенты с выраженным стенозом устья аорты должны исключить физические нагрузки. Также регулярно проводить допплер-эхо-КГ исследование.
Консервативное лечение направлено на то, чтобы снизить скорость программирования порока, уменьшить симптоматику заболевания, а также на лечение сопутствующей патологии. При консервативном течении используются следующие группы препаратов:
– β-адреноблокаторы
– ингибиторы АПФ, которые уменьшают пред- и постнагрузку, увеличивают сердечный выброс, снижают давление в лёгочной артерии, а значит уменьшают одышку
– сердечные гликозиды- при декомпенсации порока
– нитраты- при наличии стенокардии
– диуретики
Хирургическое лечение включает в себя следующие методы:
1 Баллонную вальвулопоастику
2 Протезирование аортального клапана
Литература:
- Патофизиология сердечно-сосудистой системы / Л. Лилли. — М.: Бином, 2015. — 735 c.;
- Патофизиология. В 2-х т. Т. 1. Патофизиология: Учебник / П. Ф. Литвицкий. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 624 c.;
- Методическое пособие «Патофизиология, клиническая патофизиология», разработанная сотрудниками Северо-Осетинской государственной медицинской академии;
- Маколкин В. И.: Приобретенные пороки сердца. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008;
- Understanding Pathophysiology (2016), Sue E. Huether, Kathryn L. McCance;
- Clinical Pathophysiology(2019),P. F. Litvitsky, S. V. Pirozhkov, E. B. Tezikov;
- Nishimura RA,Otto CM,Bonow RO,Carabello BA,Erwin JP 3rd,Fleisher LA,Jneid H,Mack MJ,McLeod CJ,O'Gara PT,Rigolin VH,Sundt TM 3rd,Thompson A, 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology. 2017 Jul 11.
