Изменение кардиогемодинамики у пациентов с коморбидностью хронической обструктивной болезнью легких и артериальной гипертензией



Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) наряду с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом более чем в 40 % случаев являются причиной смертельного исхода [1,2]. Полиморбидность является особенностью клиники внутренних болезней на сегодняшний день. Вопрос о коморбидности ХОБЛ и кардиоваскулярной патологии является актуальным в связи с развитием и прогрессированием одного заболевания на фоне другого и, как следствие, ограничением физической работоспособности вплоть до невозможности самообслуживания, инвалидизации и летального исхода. В основе коморбидности лежат единые патогенетические механизмы развития заболеваний. На фоне хронической обструктивной болезни легких наиболее часто развиваются такие патологии сердечно-сосудистой системы, как: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, в основе которых лежит стойкое повышение артериального давления [3]. Подбор актуальной медикаментозной терапии с учетом сопутствующей и фоновой патологией, а также осложнений основного заболевания является трудной задачей. Для ее решения необходимо выяснить основные патогенетические механизмы развития патологий и корреляционные связи между различными показателями функционального и морфологического состояния сердца и наличием, течением ХОБЛ [1,2,4,5,6]. Таким образом, целью нашего исследования явилась оценка морфологических и функциональных изменений сердца при сочетании ХОБЛ с АГ.

Материалы иметоды. Проведены эхокардиографические исследования 73 человек на базе пульмонологического отделения АГУЗ ПК Ордена «Знак Почёта» Пермской краевой клинической больницы № 1.

Были сформированы три группы — основная ХОБЛ с АГ (15 человек) и первая группа сравнения — ХОБЛ без АГ (12 человек). Вторую группу сравнения составили 21 человек с АГ, которая развилась не на фоне ХОБЛ. Группу контроля составили 25 практически здоровых лиц в отношении дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Все группы были сопоставимы по полу и возрасту. Группа пациентов с ХОБЛ характеризуется преобладанием мужчин (83 %) над женщинами, как и группа пациентов с АГ (53 %) и сочетанной патологией (80 % мужчин). При этом пациенты основной группы и группы сравнения находились в одном возрастном коридоре и составили 62,5 ± 0,77 лет в среднем. Группа контроля представлена преимущественно мужчинами (58 %). Пациенты данной группы составили возрастную категорию 57,6 ± 2,48 лет.

Оценивали функциональное и морфологическое состояние сердца по следующим показателям эхокардиографии: размеры левого предсердия (парастернально и четырехкамерная (Ч-К)-позиция), конечный диастолический и систолический размеры левого желудочка (КДР и КСР), конечный диастолический и систолический объемы левого желудочка (КДО и КСО), ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ), толщину межжелудочковой перегородки (МЖП), задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), относительная толщина стенки (ОТС), размеры правого предсердия (ПП) (длинная и короткая оси), размеры правого желудочка (ПЖ) (парастернально и Ч-К-позиция), толщина стенки, диаметр нижней полой вены (НПВ), % коллапса НПВ, диаметр аорты и раскрытие створок, диаметр легочной артерии (ЛА), систолическое и диастолическое давления в легочной артерии (СДЛА и ДДЛА).

Анализ полученных результатов проводили с помощью методов описательной статистики и программы Statistica 13 с учетом коэффициента Стьюдента и расчетом стандартной ошибки. Все полученные значения записаны в виде M+m (среднее арифметическое ± стандартная ошибка). Корреляционный анализ производился с учетом коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Результаты иобсуждение. У всех обследованных пациентов с ХОБЛ у 71 % выявлена АГ. При анализе морфологических и функциональных характеристик сердца и клапанного аппарата у пациентов с коморбидностью ХОБЛ и АГ были отмечены следующие изменения (табл.1).

Размеры левого предсердия увеличены: в парастернальной позиции 41,0 ± 1,49мм; в Ч-К позиции 51,0 ± 1,62мм и 41,0 ± 1,65 мм по длинной и короткой осям соответственно. При наличии у пациентов ХОБЛ без сопутствующей АГ размеры левого предсердия изменены не были. При АГ без ХОБЛ размеры левого предсердия были увеличены в меньшей степени (50,3 ± 0,92мм и 37,5 ± 0,92 мм в Ч-К позиции) в основном в длину.

При ХОБЛ в сочетании с АГ отмечаются функциональные изменения: незначительно сниженные показатели ударного объема (УО) 57,0±4,37мл при нормальных показателях фракция выброса (ФВ) 60,0 ± 2,02 %. При более длительном течении ХОБЛ и достижении тяжелой степени заболевания в фазе обострения на фоне недостаточного УО отмечается снижение и ФВ до 43 % и ниже. При этом снижение УО коррелирует с уменьшением конечного систолического объема (КСО) (r=0,726) (табл.2). КСО у группы пациентов ХОБЛ в сочетании с АГ соответствует 41,0 ± 5,76мл. Полученные результаты входят в пределы нормы, но нужно обратить внимание на изменение КСО в сторону уменьшения вплоть до 18 мл у 67 %, а увеличение КСО обнаружено у 13 % обследованных до 84 мл (табл.1).

Сохранение нормальных показателей фракции выброса первое время можно объяснить стремлением сердца сохранить возможность функционирования за счет гипертрофии миокарда левого желудочка. Левое предсердие, как вспомогательный насос, препятствует увеличению давления в легочных венах и капиллярах во избежание застойных явлений в легких и поддерживает нормальное конечно-диастолическое давление в левом желудочке. Если же в данном случае развивается какое-либо нарушение, связанное с проводимостью и автоматизмом (атрио-вентрикулярная блокада), то это может привести к летальному исходу [3].

Таблица 1

Показатели эхокардиографического исследования уздоровых, пациентов схронической обструктивной болезнью легких, артериальной гипертензией ипри сочетании этих заболеваний (M+m)

Показатели		Здоровые	ХОБЛ	ГБ	ХОБЛ+ГБ
		n=25	n=12	n=21	n=15
Размеры ЛП	парастерн.	33,2 ± 0,59 мм	36,7 ± 0,33 мм*	37,5 ± 0,74 мм*	41,0 ± 1,49мм*
	Ч-К: длин. ось	44,1 ± 0,78 мм	46,3 ± 4,29 мм	50,3 ± 0, 92 мм*	51,0 ± 1,62мм*
	Ч-К:кор.ось	33,5 ± 0,81 мм	33,5 ± 2,60 мм	37,5 ± 0,92 мм*	41,0 ± 1,65 мм*
КСО		28,0 ± 1,64 мл	31,0 ± 1,87 мл	33,2 ± 2,34 мл*	41,0 ± 5,76 мл*
УО		57,2 ± 2,52 мл	54,6 ± 5,87 мл	63,6 ± 3,90 мм*	56,0 ± 4,37 мл
ФВ		65,5 ± 1,03 %	62,8 ± 1,89 %	65,9 ± 1,27 %	60,0 ± 2,02 %*
МЖП		9,8 ± 0,16 мм	10,4 ± 0,40 мм	12,8 ± 0,19 мм*	13,0 ± 0,60 мм*
ЗСЛЖ		9,6 ± 0,16 мм	10,2 ± 0,37 мм	12,4 ± 0,20 мм*	13,0 ± 0,52 мм*
ИММЛЖ		75,4 ± 3,88 г/м2	85,04 ± 6,8 мм	119,2 ± 5,73 г/м2*	146 ± 13,52 г/м2*
Размеры ПП	длин. ось	43,6 ± 1,01 мм	47,5 ± 4,27 мм	48,9 ± 1,38 мм*	52,0 ± 1,95 мм*
	корот. ось	32,7 ± 1,71 мм	36,8 ± 2,69 мм*	36,6 ± 1,47 мм*	40,0 ± 2,06 мм*
Размеры ПЖ	парстерн.	25,3 ± 0,50 мм	30,7 ± 1,86 мм*	26,3 ± 0,63 мм	30,0 ± 1,67 мм*
	Ч-К	35,1 ± 1,01 мм	39,3 ± 2,67 мм	37,3 ± 2,1 мм	43,0 ± 3,0 мм*
толщина стенки		4,7 ± 0,30 мм	5,85 ± 1,15 мм	5,0 ± 0,02 мм	6,0 ± 0,52 мм*
НПВ, диаметр		17,2 ± 0,47 мм	19,0 ± 2,0 мм	18,7 ± 0,52 мм	21,0 ± 1,04 мм*
диаметр ЛА		19,1 ± 0,60 мм	21,8 ± 1,86 мм	20,5 ± 0,52 мм	26,0 ± 1,46 мм*
СДЛА		27,0 ± 1,91 мм рт.ст.	41,0 ± 4,04 мм рт.ст*	23 ± 5,23 мм рт.ст.	49 ± 7,21 мм рт.ст.*

Примечание: * — достоверность различий (р<0,05) со здоровыми

При анализе данных группы пациентов с ХОБЛ без сочетанной патологии сердечно-сосудистой системы выявлены незначительные отклонения от нормы в показателях КСО и УО, которые равны 31 ± 1,87мл и 54,6 ± 5,87мл соответственно. Индекс корреляции данных значений ниже, чем у группы пациентов с сочетанной патологией (r=0,542) (табл.2).

При анализе группы пациентов с артериальной гипертензией без ХОБЛ отмечены небольшие отклонения от нормы, которыми можно пренебречь в связи с их соответствием стандартной ошибке.

У пациентов с сочетанной патологией ХОБЛ и АГ отмечены также изменения морфологических структур левого желудочка, в частности увеличение толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) (13,0±0,60 мм и 13,0 ± 0,52 мм), при этом у 80 % пациентов толщина МЖП достигает 16,0 мм, толщина ЗСЛЖ при тяжелой степени ХОБЛ в сочетании с АГ достигает 15 мм. Индекс корреляции МЖП и ЗСЛЖ r = 0,958. Индекс массы миокарда 146 ± 13,52 г/м² и достигает 244 г/м² (табл.1), что свидетельствует о значительных анатомо-морфологических изменениях в структуре миокарда левого желудочка у большинства пациентов с сочетанной патологией (80 %). Все эти показатели превышают норму и коррелируют между собой (r = 0,753) (табл.2), указывая на развитие ремоделирования миокарда левого желудочка.

Таблица 2

Корреляция между показателями эхокардиографического исследования упациентов схронической обструктивной болезнью легких, артериальной гипертензией ипри сочетании этих заболеваний

Показатели	ХОБЛ	АГ	ХОБЛ+АГ
УО и КСО	r=0,542	r = 0,473	r = 0,726
ЗСЛЖ и МЖП	в пределах нормы	r = 0,840	r = 0,958
ЗСЛЖ, МЖП и ИММЛЖ	в пределах нормы	r = 0,568	r = 0,753

Примечание: учитывался коэффициент корреляции rs — Спирмена при р<0,05.

Показатели толщины межжелудочковой перегородки, задней стенки и индекса массы миокарда левого желудочка у пациентов с АГ без сочетанной патологии составляют 12,8 ± 0,19 мм, 12,4 ± 0,20 мм и 119,2 ± 5,73 г/м² (табл.1) соответственно, что в меньшей степени отклоняется от нормы по сравнению с группой пациентов с сочетанной патологией. При этом показатели толщины МЖП, ЗСЛЖ, ИММЛЖ у пациентов с ХОБЛ без патологии сердечно-сосудистой системы находятся в пределах нормальных значений.

У пациентов с коморбидностью ХОБЛ и АГ наблюдается увеличение правых отделов сердца. Правое предсердие увеличено в основном по длинной оси (52,0 ± 1,95мм и 40,0±2,06мм длинная и короткая ось соответственно). Размеры правого предсердия у групп сравнения находятся в пределах нормы. Увеличение правого желудочка в группе пациентов ХОБЛ и АГ выражено в большей степени, чем у пациентов с изолированной ХОБЛ. Толщина стенки правого желудочка в группе ХОБЛ с АГ увеличена и составляет 6 ± 0,52 мм, в то время как толщина стенки правого желудочка при изолированной ХОБЛ изменена в меньшей степени 5,85 ± 1,15 мм. Полость правого желудочка расширена и соответствует 30 ± 1,67 мм и 43,0 ± 3,0 мм по парастернальной и Ч-К-позиции соответственно. При АГ толщина стенки ПЖ соответствует норме. При тяжелой степени ХОБЛ в сочетании с АГ диаметр НПВ увеличен у 53 % пациентов в сравнении с другими группами пациентов и контрольной группой, и у 13 % пациентов достигает 27 мм, что свидетельствует о развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения, в то время, как при изолированной патологии — ХОБЛ или АГ — не изменен и составляет 19,0 ± 2,0 мм и 18,7 ± 0,52 мм соответственно (табл.1).

У больных с сочетанной патологией наблюдается увеличение диаметра легочной артерии (26,0 ± 1,46 мм), что является качественным признаком развития легочной гипертензии (ЛГ). Систолическое давление в легочной артерии увеличено в основном до уровня умеренной легочной гипертензии (49,0 ± 9,21 мм.рт.ст.), что свидетельствует о снижение толерантности сосуда к функциональным нагрузкам и способствует структурным изменениям правых отделов сердца в связи с легочным сопротивлением.

Обсуждая полученные результаты, мы обнаруживаем при коморбидности ХОБЛ и АГ более яркую картину клинических проявлений и значительное увеличение морфологических и функциональных изменений сердца, нежели при ХОБЛ без кардиоваскулярной патологии или только при АГ. При сочетанной патологии выявлены повреждения всех отделов сердца, как предсердий, так и желудочков, гипертрофия миокарда обоих желудочков и межжелудочковой перегородки, обуславливая тем самым более выраженное ремоделирование миокарда, и развитие диастолической дисфункции, в основном по типу замедления релаксации.

При сочетанной патологии нами выявлены как качественные (диаметр легочной артерии 26,0 ± 1,46 мм), так и количественные (СДЛА 49,0 ± 9,21 мм.рт.ст.) признаки развития легочной гипертензии, соответствующие в основном уровню умеренной ЛГ. Кроме того у пациентов с коморбидностью ХОБЛ и АГ, в отличие от других групп (табл.1), мы выявили увеличение диаметра НПВ, в 13 % случаев до 27 мм, недостаточное ее спадение (менее чем на половину) на вдохе, свидетельствующие о развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения, что является признаком декомпенсации хронической сердечной недостаточности на фоне имеющегося хронического легочного сердца и неблагоприятного прогноза.

Согласно данным [7] прослеживается достоверная связь между индексом повреждения миокарда Cardiac Infarction Injury Score (CIIS) с давлением в легочной артерии, конечным диастолическим размером правого и левого желудочков, фракцией выброса левого желудочка и как результат — риском смерти пациентов с ХОБЛ.

Нужно обратить внимание на некоторые изменения сердечно-сосудистой системы, которые отсутствуют при АГ, но имеют место быть при ХОБЛ [1]. Прогрессирование заболевания дыхательной системы не только усугубляет тяжесть его течения, но и вызывает развитие новых патологий другой системы. Это свидетельствует об отягощении заболеваний, увеличении фаз обострения и прогрессировании как самой ХОБЛ, так и АГ на ее фоне.

Выводы. При коморбидности ХОБЛ и АГ отмечается значительное увеличение морфологических и функциональных изменений сердца, нежели при ХОБЛ без кардиоваскулярной патологии или только при АГ. При сочетанной патологии выявлены повреждения всех отделов сердца, как предсердий, так и желудочков, гипертрофия миокарда обоих желудочков и межжелудочковой перегородки, обуславливая тем самым более выраженное ремоделирование миокарда, и развитие диастолической дисфункции.

При сочетанной патологии нами выявлены как качественные, так и количественные признаки легочной гипертензии, соответствующие в основном уровню умеренной. Кроме того, у пациентов с коморбидностью ХОБЛ и АГ, в отличие от других групп, мы выявили признаки декомпенсации хронической сердечной недостаточности на фоне имеющегося хронического легочного сердца, что является предиктором неблагоприятного прогноза.

Литература:

1. Кароли Н. А., Ребров А. П. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярная патология //Клиницист. — 2007. — №. 1.
2. А. Г. Чучалин. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания//Терапевтический архив.-2013-№ 8-с.43–48
3. Коваленко В. Н., Несукай Е. Г., Титов Е. Ю. Приобретенный аортальный стеноз: вопросы этиологии и патогенеза //Украинский кардиологический журнал. — 2010. — №. 1. — С. 96–103.
4. Абдуллаев Ш. А., Шукурова С. М., Почоджанова Ш. Ш. Хроническая обструктивная болезнь лёгких: факторы риска и лёгочная реабилитация //Вестник Авиценны. — 2013. — №. 2. — С. 160–166.
5. Ахминеева А. Х. и др. Корреляционные взаимосвязи между показателями системного воспаления и маркерами эндотелиальной дисфункции при коморбидных состояниях //Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 2013. — Т. 122. — №. 7.
6. Ахминеева А. Х. и др. Роль фракталкина как маркера воспалительной активации при сочетанной респираторно-кардиальной патологии //Кубанский научный медицинский вестник. — 2014. — №. 1.
7. Кароли Н. А., Ребров А. П. Индекс повреждения миокарда CIIS и смертность пациентов с хронической обструктивной болезнью легких //Кардиология. — 2008. — Т. 48. — №. 7. — С. 48–51.