Брюшной тиф и паратиф А и В — острая антропонозная бактериальная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, гепатолиенальным синдромом, розеолезной сыпью, энтеритом, циклическим течением.
Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi abdominalis- грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, относится к роду Salmonella семейству Enterobacteriaceaе. Фактором патогенности является эндотоксин, высвобождающийся при разрушении микроорганизмов, ферменты агрессии: гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, гемолизин, каталаза и др. Бактерии спор и капсул не образуют, хорошо растут на простых питательных средах, в неблагоприятных условиях способны реверсировать в L-формы. У Salmonella typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Аг. В зависимости от количества и расположения Vi-Аг выделяют 3 варианта культур: V-форма (содержит Vi-Аг, покрывающий О-комплекс, не агглютинируются О-сывороткой; W-форма (не содержит Vi-Аг, агглютинируются О-сывороткой); VW-форма (имеет гнездное расположение и агглютинируются O-и Vi- сыворотками).
Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. В инкубационном периоде зараженный организм считается практически безопасным. Опасность его увеличивается по мере развития болезни, а максимума достигает на 2–3 неделе. Возбудитель выделяется с испражнениями, мочой, потом. Механизм передачи фекально-оральный. Инфицирование происходит преимущественно алиментарным и водным путями при употреблении воды из водоемов, загрязненных фекалиями, и пищевых продуктов, не подвергшихся адекватной термической обработке. Возможен и контактно-бытовой путь передачи, при которой чаще отмечается спорадическая заболеваемость.
Патогенез
Некоторая часть микроорганизмов, попадая в организм человека через рот, в 5 % случаев фиксируется в миндалинах, вызывая специфическую ангину Дюге. Другая часть микробов, преодолевает неспецифические факторы защиты ротовой полости, кислотный барьер желудка и попадает в тонкий кишечник, а затем внедряется в солитарные и групповые фолликулы тонкой кишки, где происходит их первичное размножение с дальнейшим проникновением в кровеносное русло. Возникает бактериемия. Часть микробов погибает, выделяя эндотоксин. Он оказывает нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения, выражающееся инфекционно-токсической энцефалопатией и оказывает повреждающее действие на симпатические окончания чревного нерва и вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям слизистой оболочки и лимфоидного аппарата тонкой кишки.
Патоморфология
1-неделя- мозговидное набухание лимфатических образований;
2-неделя- стадия некроза;
3-неделя- начало отторжения некротизированных элементов лимфоидной ткани с обрпзованием нечистых язв;
4-неделя- формирование чистых язв.
5,6-недели- заживление язв без рубцов.
Клиническая картина
Инкубационный период — 10–14 сут, но может продолжаться и до 3-х недель.
Начальный период болезни характеризуется нарастанием температурной реакции и появлением симптомов интоксикации. Больных могут беспокоить головная боль, головокружение, прогрессирующая слабость, бессонница.
При осмотре у большинства больных выявляют бледность кожных покровов. Язык утолщен, в центре обложен налетом(фулигинозный), имеются отпечатки зубов по краям. Живот вздут. Пальпация в правой подвздошной области сопровождается легкой болезненностью, при перкуссии обнаруживают притупление перкутоного звука (симптом Падалки). Развивается гепатолиенальный синдром.
Период разгара характеризуется нарастанием симптомов интоксикации, появлением на 8–9 сутки розеолезной сыпи, локализующейся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Количество розеол незначительно и они исчезают на 3–4 день после их появления, иногда с симптомом подсыпания.
Со стороны сердечно-сосудистой системы характерными признаками являются глухость тонов, развитие брадикардии, снижение АД, дикротия пульса.
Период реконвалесценции проявляется падением температуры и постепенным исчезновением признаков интоксикации.
Осложнения
– ИТШ;
– кишечное кровотечение;
– перфорация тонкого кишечника с развитием перитонита.
Диагностика
Основной метод диагностики — бактериологический. На первой неделе заболевания возбудителя выделяют из крови (гемокультура), а уже с конца 2-й недели материалом для исследования служат копро-, -урино- культура. Бактерии лучше растут на средах, содержащих желчь (10–20 % желчный бульон, среда Раппопорта).
Серологическая диагностика (РНГА) с конца 1 недели заболевания (минимальный диагностический титр АТ 1:200 и выше в динамике), реакция Видаля с комплексным брюшнотифозным О-, и H- антигенами.
В общем анализе крови лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфомоноцитоз и умеренное повышение СОЭ.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с сыпным тифом, бруцеллезом, пневмонией, сепсисом, малярией, лимфогранулематозом.
У части больных может наступить рецидив болезни. Возникновению способствуют интеркуррентные болезни, все факторы, снижающие реактивность организма, реверсия L- форм и несостоятельность иммунокомпетентной системы макроорганизма. Клиническая картина рецидива отличается более быстрым подъемом температуры, более ранним появлением сыпи, менее выраженным тифозным статусом, меньшей длительностью лихорадки и более легким течением.
Лечение
- Постельный режим;
- Диета No 4 по Певзнеру, обильное питье, прием энтеросорбентов (энтеродез 15г/сут, полифепан 75г/сут, угольные сорбенты 90г/сут);
- Этиотропная терапия:
– фторхинолоны: ципрофлоксацин 0,5г 2 раза в сутки, офлоксацин 0,4г 2 раза в сутки или
– цефалоспорины lll поколения: цефтриаксон в/м по 2г в сутки до снижения лихорадки и 10 дней после, не уменьшая дозу.
- Дезинтоксикация
— при среднетяжелом течении введение 5 % р-р глюкозы, полиионных растворов (гемодез, реополиглюкин).
Паратиф А характеризуется более коротким инкубационным периодом- 6–10сут, острым гриппоподобным началом заболевания с присутствием катаральных явлений.Чаще протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно.
Инкубационный период при паратифе В- 5–10дней. Характеризуется развитием гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула и лихорадкой.
Развитие рецидивов встречается редко.
Литература:
- Методическое пособие под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, академика Нью-Йоркской академии медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, кандидата медицинских наук, доцента Отараевой Б. И.
- Инфекционные болезни и эпидемиология В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н.И. Брико, Б. К. Данилкин.
- Инфекционные болезни Н. Д. Ющук.
