Рассматривается клинический случай больной с желудочковой экстрасистолией на фоне невротического расстройства, у которой проводимая психотропная терапия позволила достичь антиаритмического эффекта.
Ключевые слова: экстрасистолия, психотропная терапия, антиаритмический эффект.
A clinical case is considered of a patient with ventricular extrasystoles in neurotic disorder, in which the psychotropic therapy allowed to achieve an antiarrhythmic effect.
Keywords: extrasystoles, psychotropic therapy, antiarrhythmic effect.
Факт нейрогенного происхождения экстрасистолии (Э) общеизвестен [1–3]. Дискутабельным остается вопрос патогенеза причинно-следственной связи явлений душевного дисбаланса и изменений метаболизма в миокарде. Триггерная роль невротического расстройства в генезе Э некоторыми авторами объясняется концепцией «метаболической кардиомиопатии» [4, 5]. В основе метаболической кардиомиопатии лежат изменения коллоидно-химических процессов в миокарде, возникающие при длительных аффективных расстройствах. Гиперкатехолемия и гиперкортизолемия повышают нагрузку на сердце, что нарушает нормальные гистохимические процессы в миокарде (локальное изменение трофики, энергетический дефицит, электролитный дисбаланс и т. д.). Дисперсия миокардиального синцития приводит к неравномерному или фрагментированному проведению импульса возбуждения и способствует асинхронной электрической активации. Особенно высок риск появления Э у лиц с дисплазией соединительной ткани, которые исходно имеют генетически детерминированную межтканевую асимметрию и повышенную природную ранимость [6, 7].
У больных неврозами Э в виду плохой субъективной переносимости, нередко, выходит на первый план в клинической картине как бы «маскируя» основные проявления аффективного расстройства [8]. В итоге, пациенты, оказавшись на приеме у интерниста, предъявляют исключительно аритмические жалобы. И их можно понять: из-за «проблем с сердцем» они просто не придают значения другим «не опасным» симптомам. В подобном случае только скрупулезный сбор анамнеза, внимание к деталям позволит клиницисту составить целостную картину заболевания и понять, что Э может является соматическим сигналом невротического расстройства.
Пациентка 57 лет обратилась за помощью к кардиологу в частный медицинский центр. При осмотре предъявляла жалобы на перебои в работе сердца, беспокоящие в течение полугода. Аритмические симптомы переносила относительно удовлетворительно. Сбор анамнеза позволил установить, что в течение последних 5 лет больная отмечает нарушение сна (трудность засыпания, многократные немотивированные пробуждения за ночь), повышенную нервозность и тревожность. Около 3-х лет имеют место проявления панического расстройства с агорафобией: больная испытывает безотчетный пароксизмальный страх, находясь вне собственной квартиры, особенно на открытых пространствах. Указанные выше невротические симптомы, вынудили пациентку выйти на пенсию в 55 лет, хотя в идеале она желала бы продолжить работу (работала в сфере торговли). Таким образом, на фоне прогрессирования симптомов аффективного расстройства произошла социальная дезадаптация больной.
Пациентке было предложено провести инструментальное обследование в объеме трансторакальной эхокардиографии и холтеровского мониторовавания ЭКГ.
При эхокардиографии: камеры сердца не увеличены, зоны локального гипо- акинеза не визуализируются; стенки левого желудочка (ЛЖ) не утолщены; систолическая и насосная функция ЛЖ сохранены, диастолическая дисфункция ЛЖ по 1-му типу, патологической регургитации на клапанах нет.
Учитывая характер аритмических симптомов, еще до проведения мониторования ЭКГ было предположено, что сердечные перебои вызываются экстрасистолической аритмией. Суточное холтеровское исследование подтвердило это: у больной зарегистрировано 1331 единичных монотопных желудочковых экстрасистол (ЖЭ); 174 единичных политопных предсердных экстрасистол (ПЭ) и 3 эпизода парной ПЭ. Ниже приводим сводный отчет об эктопической активности данного ЭКГ-мониторинга (рис.1, 2).
Рис. 1.
Рис. 2.
Обращал на себя внимание тот факт, что ЖЭ регистрировалась исключительно в активное время суток. Как только коммуникация с внешним миром прекращалась по естественным причинам (ночной сон), ЖЭ исчезала. Данное обстоятельство уже само по себе наталкивало на мысль о взаимосвязи психического статуса и аритмического синдрома.
Пациентке был выставлен диагноз: Хроническое генерализованное тревожное расстройство. Паническое расстройство с агорафобией. Частая желудочковая экстрасистолия, доброкачественная по Биггер.
«Инвалидизирующие» проявления невроза, предположение о наличии причинно-следственной связи между аффективным расстройством и ЖЭ, плюс личный положительный опыт автора в ведении таких коморбидных больных, побудили назначить пациентке только психотропную терапию. На 30 дней был прописан транквилизатор Гидроксизин 25 мг по ½ таблетке на ночь; на 8 месяцев — антидепрессант Эсциталопрам 10 мг по 1 таблетке утром.
Через 2 месяца пациентка выполнила контрольное Холтеровское мониторирование ЭКГ и пришла на повторный врачебный прием. При осмотре жалоб не предъявляет. Полностью прошли аритмические симптомы. Наблюдалась отчетливая положительная динамика в течение аффективного расстройства: улучшился сон, исчезла немотивированная когнитивная тревога, значительно уменьшились проявления агорафобии, позволившие пациентке свободно совершать пешие прогулки по улице.
Любопытными оказались данные суточного мониторинга ЭКГ: зарегистрирована 1 ЖЭ; 301 единичная политопная ПЭ и 3 эпизода парной ПЭ. Ниже приводим сводный отчет об эктопической активности повторного ЭКГ-мониторинга (рис.3, 4).
Рис. 3.
Рис. 4.
Таким образом, нормализация сферы эмоций, вызванная регулярным приемом психотропных лекарств, привела не только к «коррекции поведения» больной, но и к практически полному подавлению ЖЭ, что повлекло за собой купирование аритмических симптомов. Пациентке было рекомендовано продолжить прием антидепрессанта в подобранной дозировке.
В представленном клиническом случае мы видим, что длительные нарушения в аффективной сфере привели к «соматизации» недуга и появлению экстрасистолической аритмии. Однако изначально факт подобной корреляции оставался умозрительным заключением. Впрочем, учитывая акцентуацию невротической симптоматики с явлениями социальной дезадаптации, казалось очевидным, что именно душевный дисбаланс есть причина телесных проявлений. Назначенная психотропная терапия полностью подтвердила предположение о характере причинно-следственной связи: корректное лечение невротического расстройства привело к купированию аритмической симптоматики.
Что любопытно, ПЭ «не отреагировала» на проводимое лечение. Более того, количество ПЭ даже немного увеличилось. Этот факт указывает на различие патогенеза желудочковой и предсердной Э. Можно предположить, что у данной больной, посредством коррекция аффективной сферы, баланс вегетативной нервной системы сместился в сторону усиления парасимпатических влияний — вагусные висцеро-кардиальные рефлексы привели к небольшому увеличению количества ПЭ. Впрочем, ПЭ пациентка не ощущала.
Таким образом, посредством комплексного клинического анализа удалось установить первопричину ЖЭ и назначить этиотропную терапию, избежав применения антиаритмических препаратов.
Перед «потоковым» использованием антиаритмических средств для подавления Э у пациентов с выраженными невротическими расстройствами следует подумать о превентивной коррекции эмоциональной сферы.
Литература:
- Кушаковский М. С. Аритмии сердца. Нарушения сердечного ритма и проводимости. С. Петербург: Фолиант, 2014; 250–252 с.
- Мешков А. П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. Н.Новгород: НГМА, 1999; 98–105 с.
- Taggart P., Boyett M. R., Logantha S. J. Anger, emotion, and arrhythmias: from brain to heart // Front Physiol. 2011; doi: 10.3389/fphys.2011.00067.
- Нечаева Г. И., Мартынов А. И. Дисплазия соединительной ткани. Москва: МИА, 2017; 117–119 с.
- Друк И. В. Клиническая характеристика метаболической кардиомиопатии при дисплазии соединительной ткани / И. В. Друк и др. // [85 лет Омской государственной медицинской академии]: юбил. сб. науч. тр. — Омск, 2006. — Ч.3. — С. 56–60.
- Яковлев В. М., Хайт Г. Я., Гусев С. В. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при наследственной соединительнотканной дисплазии сердца: концептуальная модель электрогенеза // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2008. — № 2. — С. 68–72.
- Первичко Е. И. Состояния психической напряженности у больных с cиндромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. канд. психол. наук. — М., 1996.
- Попов С. В., Цуринова Е. А., Тихоненко В. М. Применение многосуточного мониторирования электрокардиограммы в ведении беременной с желудочковыми аритмиями // Вестник аритмологии. — 2015.- № 81. — С. 60–65.
