Роль рефлексогенных зон в формировании метаболического синдрома

Метаболический синдром является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Согласно современным представлениям его компонентами являются: абдоминальное ожирение, повышение артериального давления, триглицеридов, снижение ХС ЛПВП и сахарный диабет 2-го типа [1,4]. Осложнения гипертонии вызывают 9,4 млн. случаев смерти в мире ежегодно [17,18]. Существует множество факторов риска, способствующих развитию высокого артериального давления и его осложнений. Самыми важными из них являются нездоровое питание, употребление табака, недостаточная физическая активность и ожирение [18]. Однако патофизиологическая обусловленность их взаимосвязи может быть изучены более подробно.

Физиологические механизмы регуляции кровообращения подразделяют на местные и центральные. В последних участвуют ангиорецепторы, которые подразделяются на барорецепторы и хеморецепторы. Их наибольшая плотность приходится на рефлексогенные зоны: аортальную и сино-каротидную. Сино-каротидная зона располагается в месте разделения сонной артерии на наружную и внутреннюю. От барорецепторов этой зоны отходят волокна, объединяющиеся в нерв Геринга (синокаротидный), который становится частью языкоглоточного нерва. Рецепторы, расположенные в дуге аорты переходят в волокна нерва-депрессора (нерв Циона — Людвига). Рефлекторное изменение артериального давления наблюдется также и при повышении давления в сосудах легких, кишечника, селезенки.

При повышении артериального давления данные рецепторы генерируют импульсы, которые достигают сосудодвигательного центра в продолговатом мозге и снижают его тонус, что приводит к уменьшению импульсации, направленной к гладким мышцам сосудов. В результате происходит дилатация сосудов и снижение артериального давления. Также раздражение рецепторов приводит к повышению тонуса ядер блуждающих нервов и снижению частоты сердечных сокращений. При снижении давления в сосудах происходит урежение частоты импульсов в синокаротидном и депрессорном нерве. Это приводит к обратной реакции — сосуды суживаются, ЧСС увеличивается, т. е. работает принцип отрицательной обратной связи.

Существуют данные, свидетельствующие о роли рефлексогенных зон в долговременной регуляции артериального давления. Согласно этим исследованиям (Цырлин В. А., Кузьменко Н. В. и др.), менее чем у половины крыс после наложения зажима на почечную артерию возникает артериальная гипертензия. Однако, при предварительной денервации синоаортальных барорецепторов, артериальная гипертензия развивалась у всех животных. [5,6]. Эти данные говорят нам о важности работы рефлексогенных зон в поддержании нормального АД у животных не только в кратковременном, но и в долговременном периоде. Аналогичные данные имеются и для человека. Известно, что низкая барорефлекторная чувствительность коррелирует с высокими показателями АД у человека, а также сопутствует резистентной АГ [2]. В настоящее время разрабатываются методы электрической стимуляции каротидных барорецепторов, имеющие большие перспективы применения в лечении резистентной гипертензии [7,14,].

Как известно, абдоминальное ожирение зачастую сопровождается повышенным артериальным давлением. В сочетании с гиперлипидемией они считаются одними из основных составляющих метаболического синдрома. Данные состояния являются факторами риска развития атеросклероза — заболевания, поражающего артериальную стенку. Атеросклероз лежит в основе патогенеза коронарных, церебральных и периферических сосудистых заболеваний. Они обусловлены образованием атероматозных бляшек, которые выступают в просвет сосудов [13].

Известно, что большое влияние на показатели артериального давления оказывает атеросклеротическое поражение почечных артерий, которое является причиной стеноза почечной артерии в 60–90 % случаев [8,14]. Это приводит к снижению давления в приводящей артериоле клубочка и активации ангеотензин-альдостероновой системы [11].

Существуют данные, свидетельствующие о зависимости барорефлекторной чувствительности от степени развития атеросклероза, площади и эхогенности бляшек в области каротидного синуса [9,15,16]. На основании этого можно предположить, что атеросклеротические бляшки, поражающие стенку аорты и сонной артерии, способны нарушать работу барорецепторов рефлексогенных зон.

С развитием абдоминального ожирения и повышением содержания триглицеридов в крови, увеличивается риск поражения атеросклерозом большей площади кровеносных сосудов [10,12]. Вероятно, при этом может быть нарушена работа большего количества барорецепторов. Учитывая важность рефлексогенных зон не только для кратковременной, но и долговременной регуляции артериального давления, можно предположить, что атеросклеротическое поражение рефлексогенных зон сосудов может являться одним из ключевых механизмов развития повышенного артериального давления, связывая воедино звенья метаболического синдрома.

Литература:

1. Бокова Т. А. Современный взгляд на этиопатогенез метаболического синдрома у детей. // Лечащий врач. — 2013 — № 2.
2. Емельянов И. В., Авдонина Н. Г., Мамонтов О. В., и др. Состояние спонтанного артериального барорефлекса как предиктор эффективности терапии при резистентной артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. — 2014. — № 2. — С.86–91.
3. Косицкий И. Г., Бабский Е. Б., Глебовский В. Д., Коган А. Б. и др. Физиология человека. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1985. — 544 с.
4. Мычка В. Б., Верткин А. Л., Вардаев Л. И., Ипаткин Р. В., Калинкин А. Л. [и др.]. Проект рекомендаций экспертов российского кардиологического общества по диагностике и лечению метаболического синдрома — 2013.
5. Цырлин В. А., Кузьменко Н. В., Плисс М. Г., Рубанова Н. С. Барорецепторный рефлекс и адаптация висцеральных систем при развитии реноваскулярной гипертензии. // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 1. — С. 32–37.
6. Цырлин В. А., Кузьменко Н. В., Плисс М. Г. Участие артериального барорецепторного рефлекса в долговременной регуляции артериального давления. // Артериальная гипертензия. — 2009. — № 6. — С. 679–682.
7. Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Lovett EG, Schafer JE, Bisognano JD. Baroreflex activation therapy provides durable benefit in patients with resistant hypertension: results of long-term follow-up in the Rheos Pivotal Trial. // J Am Soc Hypertens.. — 2012. — № 6(2). — P. 152–8.
8. Bokhari M, Bokhari SR. Renal Artery Stenosis // StatPearls Publishing. — 2017 Apr 28.
9. Chao AC, Chern CM, Kuo TB, Chou CH, Chuang YM, Wong WJ, Hu HH. Noninvasive assessment of spontaneous baroreflex sensitivity and heart rate variability in patients with carotid stenosis. // Cerebrovasc Dis. — 2003. — № 16(2). — P. 151–7.
10. Dron JS, Hegele RA. Genetics of Triglycerides and the Risk of Atherosclerosis. // Curr Atheroscler Rep.. — 2017. — № 19(7).. — P. 31.
11. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. — 9-th edition. — Canada: Elsevier, 2014. — 1392 p.
12. Kitagami M, Yasuda R, Toma N, Shiba M, Nampei M. Impact of Hypertriglyceridemia on Carotid Stenosis Progression under Normal Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels. // J Stroke Cerebrovasc Dis.. — 2017. — № 26(8). — С. 1793–1800.
13. Paivanas N, Bisognano JD, Gassler JP. Carotid Baroreceptor Stimulation and Arteriovenous Shunts for Resistant Hypertension. // Methodist Debakey Cardiovasc J.. — 2015. — № 11(4). — P. 223–7.
14. Samadian F, Dalili N, Jamalian A. New Insights Into Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment of Renovascular Hypertension. // Iran J Kidney Dis. — 2017. — № 11(2). — P. 79–89.
15. Tsekouras NS, Katsargyris A, Skrapari I, Bastounis EE, Georgopoulos S. The role of carotid plaque echogenicity in baroreflex sensitivity. // J Vasc Surg. — 2011. — № 54(1). — P. 93–9.
16. Ulleryd MA, Prahl U, Börsbo J, Schmidt C. The association between autonomic dysfunction, inflammation and atherosclerosis in men under investigation for carotid plaques. // PLoS One. — 2017. — № 12(4).
17. World Health Organization. A global brief on hypertension: silent killer, global public health crisis: World Health Day 2013. — Geneva, 2013. P. 40.
18. World Health Organization. Global status report on noncommunicable deseases 2014. — Geneva, 2014. P.302.