Метаболический синдром (МС) — полиэтиологическое патологическое состояние, способствующее развитию многих заболеваний, являющихся основной причиной инвалидизации и высокой смертности населения на сегодняшний день. Патогенез, диагностика и лечениеМС до сих пор являются актуальными темами для дискуссий. Ежегодный рост заболеваемости требует совершенствования подходов в профилактике, диагностике, и немедикаментозном лечении данного патологического состояния [3].
Основными критериями, входящими в структуру синдрома, являются:
- Абдоминальное ожирение — окружность талии (ОТ) у мужчин более 102 см и у женщин более 88 см.
- Артериальная гипертония — систолическое артериальное давление (Ад) более 130 мм рт. ст. и/или диастолическое Ад более 85 мм рт. ст.
- Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушеннаая толерантность к глюкозе — уровень глюкозы в плазме крови натощак более 6,1 ммоль/л или через 2 ч после проведения орального теста толерантности к глюкозе более 7,8 ммоль/л.
- Дислипидемия — высокий уровень триглицеридов (более 1,7 ммоль/л), низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) — менее 1 ммоль/л для мужчин и менее 1,3 ммоль/л для женщин.
- Гиперурикемия — уровень мочевой кислоты выше 6,0 мг/дл для женщин, 6,8 мг/дл для мужчин [1].
Метаболический синдром может быть полным, когда он проявляется всеми известными нарушениями, или неполным, когда проявляются отдельные составляющие его факторы. Исследования показали, что сочетание нескольких факторов МС, увеличивающих риск атеросклеротического поражения сосудов в разы, приводит к фатальному течению болезней, в первую очередь — инфаркта миокарда и мозга.
На основании большинства исследований можно полагать, что МС развивается вследствие множественной аберрации генов, которая у человека, в силу конституциональной предрасположенности, может проявляться различными заболеваниями: артериальная гипертония, сахарный диабет II типа и др.
Ожирениеявляется наиболее ранним проявлением метаболического синдрома, запускающим его течение. На сегодняшний день описаны два типа распределения жира в организме — андроидный и гиноидный.
- Андроидный тип заключается в гипертрофии адипоцитов и, как правило, наблюдается у лиц зрелого возраста (старше 30 лет). Избыточное отложение жира происходит в области верхней половины туловища, живота. Увеличивается масса висцерального жира. Этот тип ожирения называют центральным или абдоминальным, а также «по типу яблока», именно он является основой развития артериальной гипертонии, сахарного диабета II типа и ранних стадий атеросклероза.
- При гиноидном типе ожирения происходит гиперплазия жировых клеток, так как он обычно развивается в детстве и наблюдается в течение всей жизни. Гиноидный тип характеризуется преимущественным отложением жира в области ягодиц и бедер, поэтому его называют ягодично-бедренным, или «по типу груши».
Причины развития абдоминального (андроидного) ожирения до конца неизвестны. Как сказано выше, данный тип ожирения развивается обычно среди физически зрелых лиц, его происхождение — многофакторный процесс, наиболее очевидными причинамиявляютсяхаотичный прием пищи, ее избыточная калорийность, а также недостаточная физическая активность. Тем не менее, прослеживается и генетически обусловленная предрасположенность [2].
Так как в основе МС лежит инсулинорезистентность, то лечение и профилактика будут направлены в первую очередь на ее устранение. Важным элементом терапии является организация пациентом соответствующего образа жизни:
- Дозированная физическая нагрузка, проводимая регулярно, не менее четырех раз в неделю, продолжительностью не менее 40 мин, способствующая повышению чувствительности рецепторов клеток(особенно мышечных) к инсулину. Так бы добьемся в первую очередь устранение инсулинорезистентности, а не сжигание калорий. Наиболее рациональной является ходьба с определенной скоростью (100–150 шагов в минуту).
- Главным принципом питания должно быть отсутствие избыточной пищевой стимуляции секреции эндогенного инсулина(особенно утренней, так как утренняя гиперинсулинемия и утренняя инсулинорезистентность наиболее выражены). Очень важно понимать, что такие пищевые стимуляторы, как углеводы, особенно простые, обеспечивают гиперинсулинемию практически в течение всего дня. Диета должна быть рассчитана не на временный курс, а на длительный период, предпочтительно на всю жизнь. Её следует вовремя корректировать путем совершенствования питания, направленное на максимальное торможение чрезмерной стимуляции продукции эндогенного инсулина.
- Медикаментозные воздействия следует осуществлять при недостаточной эффективности диетических и физических мероприятий. Лекарственная терапия также направлена на устранение инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. На сегодняшний день одним из препаратов выбора фармакотерапии МС должен быть метформин, являющийся представителем группы бигуанидов. Препарат повышает печеночную и периферическую чувствительность к эндогенному инсулину, не стимулируя его секрецию [1].
Литература:
- Бокарев Игорь Николаевич. Метаболический синдром // Клиническая медицина. — 2014. — № 8. — С. 71–76.
- Колопкова Татьяна Анатольевна, Блинова Виктория Викторовна, Скворцов Юрий Иванович, Субботина Вера Григорьевна. Метаболический синдром х пандемия XXI века // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2008. — № 3. — С. 130–134.
- Хакунов Рустам Нальбиевич. Метаболический синдром: Актуальные Вопросы. Обзор литературы // Новые технологии. — 2012. — № 4. — С. 318–324.
