Осложнения аневризмы аорты при атеросклерозе и синдроме Марфана



Актуальность. В настоящее время среди причин смерти первое место занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. Большую часть из них составляют заболевания сердца и магистральных сосудов, в частности аневризма аорты. Анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о том, что основным этиологическим фактором возникновения аневризм аорты (80–90 %) является атеросклероз [1, 2]. Внутри интимы артерий образуются плотные, выступающие в просвет сосуда атеросклеротические бляшки, содержащие жиры (липиды). Образование их приводит к сужению просвета артерий, что нарушает местное кровоснабжение.Атеросклероз аорты наиболее выражен в брюшном отделе и характеризуется атероматозом, изъязвлениями и кальцинозом. Кальциноз является завершающей фазой атеросклероза, при котором фиброзные бляшки приобретают каменистую плотность. Прогрессирование этих изменений ведет к деструкции и изъязвлению бляшки с образованием атероматозной язвы, дно которой образовано мышечными волокнами, а иногда адвентицией [3]. При аневризмах в процесс тяжелого атеросклеротического поражения аорты вовлекается более 70 % поверхности аорты у 90 % пациентов [4].

Возможность развития аневризмы аорты может быть и другого происхождения, как приобретенного, так и врожденного. К ним следует отнести травмы, воспалительные заболевания сосудов, сифилис, ревматизм и некоторые наследственные заболевания соединительной ткани, к которым относится синдром Марфана [4]. При синдроме Марфана отмечаются аномалии среднего слоя стенки аорты и крупных артерий, костного скелета, нарушение зрения. По литературным данным причиной этой врожденной патологии является мутация гена фибриллина FBN1, отвечающего за синтез коллагена и наблюдается у 70 % пациентов с синдромом Марфана. Мутация гена приводит к нарушению формирования волокон соединительной ткани, утрачивается их прочность, волокна не способны выдерживать естественные нагрузки.Наибольшимизменениям подвергаются эластические волокна среднего слоя стенки аорты. В результате таких изменений тонус сосудистой стенки утрачивается, и она растягивается, что сопровождается увеличением диаметра сосуда и постепенным формированием аневризмы. Распространенность синдрома Марфана составляет 1 случай на 10000 человек. Обычно синдромом Марфана страдают молодые люди, у которых расслоение аорты часто происходит до 40-летнего возраста [5,6].

Аневризма аорты является тяжелым заболеванием, которое может осложняться дилатацией (расширение), диссекцией (расслоение) и разрывом аневризмы. Международный проект The Global Burden Disease 2010 показал увеличение смертности от аневризм и расслоений аорты с 2,49 на 100000 до 2,78 на 100000 человек в период между 1990 и 2010 годами, с более высокими показателями у мужчин [7]. Ведущими факторами риска расслоения аорты являются атеросклероз и артериальная гипертензия. Наибольший риск расслоения аорты существует у пациентов с синдромом Марфана и другими наследственными заболеваниями соединительной ткани [5,6,8,9].

В Республике Беларусь в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, по итогам изучения 1800 судебно-медицинских аутопсий лиц старше 60 лет, скончавшихся скоропостижно, установлено, что причиной летального исхода в 2,2 % случаев был спонтанный разрыв аорты. Среди лиц пожилого возраста спонтанные разрывы аорты в 79 % были связаны с аневризматическими изменениями сосудистой стенки. При этом, как правило, аневризмы аорты прижизненно не были диагностированы Разрывы аорты, не связанные с аневризматическими изменениями сосудистой стенки, отмечены в 21 % наблюдений. Патология стенки аорты наблюдалась на фоне артериальной гипертензии [2].

В норме диаметр восходящей аорты, измеренный в конце диастолы левого желудочка, колеблется от 2,4 см до 3,7 см. Диаметр грудной аорты составляет 2,5 см, а супраренального отдела брюшной аорты не превышает 2 см. В течение всей жизни отмечается увеличение диаметра аорты и смещение бифуркации аорты в каудальном направлении, вплоть до нижнего края V поясничного позвонка [1,10].

Аорта — сосуд крупного калибра, относится к артериямэластического типа, в которых кровь протекает под высоким давлением (120–130 мм рт. ст.) и с большой скоростью (0,5–1,3 м/с). Аорта выполняет главным образом транспортную функцию [11]. В норме в стенке аорты отмечается большое количество эластических элементов, что позволяет ей растягиваться во время систолы и возвращаться к исходному размеру во время диастолы[12]. Внутренняя оболочка аорты (интима) включает эндотелий, субэндотелиальный слой и сплетение эластических волокон. Средняя оболочка (медиа) состоит из большого количества эластических окончатых мембран, связанных между собой эластическими волокнами, которые вместе с эластическими элементами других оболочек образуют единый эластический каркас.Между эластическими мембранами залегают гладкомышечные клетки, имеющие косое направление и небольшое количество фибробластов [11,13]. Клетки интимы и 2/3 медии питаются за счет диффузии веществ из крови аорты. Так как толщина медии и интимы не в состоянии обеспечить достаточную диффузию, можно предположить, что вероятность дегенеративных процессов в стенке аорты выше и она более склонна к аневризматической трансформации в отличие от артерий мышечного типа [14].Наружная оболочка (адвентиция) состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и коллагеновых волокон, имеющих продольное направление. Адвентиция предохраняет сосуд от перерастяжения и разрыва. В средней и наружной оболочках проходят питающие сосуды (vasa vasorum) и нервные волокна (nervi vasorum).

При синдроме Марфана наиболее существенные изменения происходят с эластическими волокнами среднего слоя стенки аорты в виде их дезорганизации, истончении и фрагментации, вплоть до медианекроза. Изменения в интиме с патологией медии являются предрасполагающими факторами формирования аневризмы, расслоения и разрыва аорты [5].

Аневризмы аорты могут возникать в любом отделе аорты, однако наиболее уязвимыми сегментами являются восходящая аорта, нисходящая аорта ближе к ligamentum arteriosum и брюшная аорта в инфраренальном отделе. Аневризмы брюшной аорты встречаются чаще, чем других отделов аорты, причем в более высоком проценте ниже отхождения от аорты почечных артерий (инфраренальная аневризма). По данным патологоанатомических вскрытий аневризмы брюшной аорты определяются от 0,16 % до 1,2 % случаев. В возрастной группе 50–70 лет частота аневризмы брюшной аорты до 6 %, а свыше 70 лет до 12 % [3,13]. По форме различают сферические, веретеновидные, мешковидные, полиморфные аневризмы [15,16].

Этиология аневризматической болезни и расслоений аорты многофакторная [17]. В развитии аневризм основное значение имеет разрушение эластических волокон среднего слоя аорты, который занимает приблизительно 2/3 толщины стенки аорты [18,19]. В результате этих изменений тонус сосудистой стенки утрачивается, и она растягивается, что сопровождается увеличением диаметра сосуда и образованием аневризмы. При диспластических и дегенеративных процессах нарушается структура соединительной ткани, плотность соединения оболочек аорты снижается, что располагает к формированию расслоения стенки аорты. По данным литературы диссекция аорты происходит в 2–3 раза чаще, чем разрывы аневризм брюшной аорты. Образование аневризмы, как обычной, так и расслаивающей, чревато её разрывом и кровотечением, которое может оказаться смертельным. При расслаивающей аневризме в 95 % случаев кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, что ведёт к возникновению канала. Типичное расслоение представлено формированием двух каналов (истинного и ложного) для кровотока, объединенных проксимальной и дистальной фенестрациями. Расслоение может заканчиваться в любом месте, но наиболеечасто доходит до подвздошных артерий. Ход ложного канала имеет спиралевидный характер [20,21]. В настоящее время используется оригинальная классификация расслоения аорты по DeBakey (рисунок 1). По этой классификации выделяются три ее типа в зависимости от локализации начала расслоения и его протяженности [9].

I тип — расслоение начинается на восходящей аорте и распространяется дистально на дугу и, чаще, дальше на нисходящую аорту;

II тип — расслоение начинается и ограничивается восходящей аортой;

III тип — расслоение начинается и ограничивается нисходящей аортой, с двумя подтипами: расслоение заканчивается выше диафрагмы (III a) и расслоение распространяется ниже диафрагмы (III b).

Рис. 1. Классификация расслаивающих аневризм аорты по M. DeBakey — Ю. В. Белову [9]

Задачи ицель исследования.

1. Изучить и проанализировать литературные источники, объясняющие механизм развития аневризмы аорты и ее осложнений: расширение (дилатация), расслоение (диссекция) стенки аорты, разрыв аневризмы.
2. Изучить протоколы вскрытий и макропрепараты аневризмы аорты, взятых у пациентов, умерших вследствие разрыва аневризмы аорты.
3. На гистологических препаратах изучить строение стенки аорты в норме, при атеросклерозе и синдроме Марфана.

Материалы исследования

В работе проанализированы 10 протоколов вскрытий, проведенных в патологоанатомическом отделении Берёзовской больницы Ивацевичского межрайонного отделения ГУ «Брестское ОПАБ» за период 2007–2015 г.г. Причина смерти — разрыв аневризмы аорты. В 9 –ти случаях диагностирован разрыв аневризмы различных отделов аорты (дуга аорты — 1, грудной отдел аорты — 3 и брюшной отдел аорты–5) вследствие атеросклероза и 1 случай разрыва аневризмы аорты при синдроме Марфана. Возраст умерших пациентов составил 55–82 года, с синдромом Марфана — 22 года.

В работе использованы гистологический и морфометрический методы. Величина разрыва аорты, диаметр аневризмы аорты определялись циркулем-измерителем. Гистологическое строение стенки аорты в норме, при атеросклерозе, расслоении (диссекции) и разрыве аневризмы аорты изучалось на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином в лаборатории кафедры нормальной анатомии УО «БГМУ».

Собственные данные

Гистологическое строение стенки аорты

Гистологическое исследование стенки аорты вне аневризмы показало наличие четно выраженных слоев: внутреннего (интима), среднего (медиа) и наружного (адвентиция) (рисунок 2).

Рис. 2. Слои стенки аорты: 1 — интима, 2 — медия, 3–адвентиция, 4 — эластические волокна. Микрофото, окраска гематоксилином и эозином, ув. 120

В стенке аорты отмечается большое количество эластических элементов, что позволяет аорте растягиваться при систоле и возвращаться в исходное положение во время диастолы [12], (рисунок 3)

Рис. 3. Строение стенки аорты: эластические волокна (1), сосуды сосудов (2). Микрофото, окраска гематоксилином и эозином, ув. 120

Во внутреннем слое стенки аорты (муж. 74 года) наблюдается много клеток с атерогенным накоплением компонентов плазмы, что свидетельствует о развитии долипидной стадии атеросклероза и характеризует повреждение интимы продуктами метаболизма (рисунок 4).

Рис. 4. Клетки с атерогенным накоплением компонентов плазмы — (долипидная стадия атеросклероза), (м.74 г.). Микрофото, окраска: гематоксилин и эозин, ув. 300

В стенке аорты (муж. 78 лет) отмечаются обширные атероматозные отложения, очаги некроза, кровоизлияний и лимфо-лейкоцитарной инфильтрации, свидетельствующие о глубоком поражении функциональных свойств эластического сосуда — аорты (рисунок 5). В стадии липоидоза формируются жировые пятна или полоски. Липосклероз характеризуется формирование фиброзной атеросклеротической бляшки (АСБ). В стадии атероматоза происходит распад липидных масс, коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон, которые составляют центральную часть АСБ с образованием в последующем полости, содержащей белково-жировой детрит [3].

Рис. 5. Стенка аорты с явлениями атеросклероматоза, (м.78 г.): а — обширные атероматозные отложения, б — кровоизлияния и лимфо–лейкоцитарная инфильтрация, в — очаги некроза. Микрофото, окраска: гематоксилин и эозин, ув. 200

Разрыв аневризмы грудной аорты

Частота аневризм грудной аорты (АГА) составляет 5,9 случаев на 100000 населения в год. Средний возраст пациентов колеблется от 59 до 69 лет. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, чем женщины, соотношение составляет 2:1–4:1 [2]. Нами исследованы три случая разрыва аневризмы грудной аорты (таблица 1).

Таблица 1

Виды разрыва аневризмы грудной аорты

Диагноз патологоанатомический	Количество и% случаев	Возраст, пол
АГА с прорывом в пищевод	1–10 %	82 г., жен
АГА с внутриперикардиальным разрывом	1–10 %	80 лет, м.
АГА с разрывом в клетчатку средостения	1–10 %	61 г., жен

Аневризма грудной аорты с прорывом в пищевод встречается очень редко. Мы наблюдали такой случай у женщины 82 лет. Объясняется такое осложнение тем, что аневризма, увеличиваясь в размерах, вызывает сдавление соседних тканей и органов, приводя к деструктивным изменениям, пролежням, деформациям. Разрыв аневризмы приводит к кровотечению, как в полости: грудную, брюшную, забрюшинное или экстраплевральное пространство, так и в пищевод, трахею, бронх, перикард [2].

В интиме изученной аорты в большом количестве наблюдаются атеросклеротические бляшки. Часть бляшек выполнена кальценатами каменистой плотности. На передней стенке грудной аорты имеется отверстие неправильной формы с неровными некротизированными краями диаметром 1,5 см. (рисунок 6 а, б, в).

Рис. 6. Аневризма грудной части аорты с прорывом в пищевод и массивным кровотечением в желудочно-кишечный тракт. Макропрепарат: а — атеросклеротические бляшки в стенке аорты, б — разрыв стенки грудной аорты, в — отверстие в передней стенке грудной аорты, ведущее в аневризматическое расширение, г — аневризматическое расширение, д — стенка пищевода

В задней стенке пищевода на уровне аневризмы имеется разрыв длиной 2,5 см, края разрыва неровные. Через этот разрыв просвет пищевода сообщается с полостью аневризмы грудной аорты щелевидным каналом, проходящим через аневризму (рисунок 6 г, д). Стенка аорты в области дефекта имеет признаки атеросклеротического поражения в стадии кальциноза, край разрыва стенки аорты некротизирован. В аневризме отмечен пристеночный тромб.

Надклапанный внутриперикардиальный разрыв атеросклеротической аневризмы (муж. 80 лет) произошел в перикардиальную полость с развитием массивного кровоизлияния (400 мл). Аневризма цилиндрической формы на передней, поверхности которой определяются тромботические наложения. Дефект стенки аорты имеет вид поперечной щели длиной 4,5 см (рисунок 7).

Рис. 7. Атеросклеротическая аневризма грудной аорты с внутриперикардиальным разрывом (м. 80 лет)

Мы наблюдали случай расслаивающей аневризмы дуги аорты с формированием «второго ствола». При исследовании дуги аорты умершего мужчины в возрасте 55 лет, на уровне отхождения от нее левой общей сонной артерии в стенке аорты имеется дефект с ровными краями 1,5 см в диаметре. Это отверстие является входом в канал между адвентицией и средней оболочкой аорты. Канал проходит параллельно аорте и заканчивается на уровне средней трети грудной аорты вторым отверстием. Расслоение стенки аорты продолжало распространяться на брюшную аорту, захватив ее бифуркацию и даже начальные части общих подвздошных артерий (рисунок 8). В области устья аорты отмечается наличие аневризматического мешка шаровидной формы, диаметром 7 см. Аневризматический мешок покрыт изнутри тромботическими массами плотной консистенции толщиной около 1,5 см. Поэтому стенка аневризмы имеет очень плотную консистенцию. «Второй канал» аорты выстлан, как и аорта, эндотелием. Описанное расслоение с образованием «второго канала» можно отнести к 1 типу по M. DeBakey (рисунок 1).

Рис. 8. Расслаивающая аневризма с формированием «второго ствола» аорты и аневризматического мешка: а — расслоение аорты с образованием «второго канала», б — стенка «второго ствола, в — аневризматический мешок в области устья аорты

Разрыв аневризмы брюшной аорты

Разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА) был отмечен в шести случаях. Он происходил в брюшную полость, забрюшинное пространство, забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки.

Таблица 2

Виды разрыва аневризм брюшной аорты

Диагноз патологоанатомический	Количество и% случаев	Возраст, пол
Синдром Марфана с разрывом АБА	1–10 %	22 г., м.
АБА с разрывом в забрюшинное пространство	2–20 %	69 лет, м. 74 г., м.
Расслаивающая АБА с разрывом в забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки	2–20 %	78 лет, м. 71 г., м.
АБА с разрывом в брюшную полость	1 –10 %	57 лет, м.

На макропрепарате (м. 78 лет) дистальнее отхождения почечных артерий, в месте наибольшего поражения аорты атеросклерозом определяется аневризма диаметром 5,5 см. В передней стенке аневризмы отмечается продольный разрыв с неровными краями протяженностью 4 см (рисунок 9 а). В области аневризмы адвентиция отслоена от медии. Между ними имеется щелевидный канал, посредством, которого просвет аневризмы сообщается с забрюшинным пространством (рисунок 9 б, в).

Рис. 9. Инфраренальная атеросклеротическая расслаивающая аневризма брюшной аорты с разрывом и кровоизлиянием в забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки: а — продольный разрыв с неровными краями в передней стенке аневризмы, б — кровоизлияние в забрюшинное пространство, в — щелевидный канал между средней оболочкой и адвентицией аорты

Разрыв аневризмы брюшной аорты при синдроме Марфана

Внешние признаки синдрома Марфана у молодого человека 22 лет соответствовали классическому описанию: рост 190 см, длинные пальцы кисти и стопы, вальгусная деформация коленных и варусная деформация голеностопных суставов. На коже плеч и живота видны атрофические растяжки — стрии.

Отверстие аорты расширено до 12 см (при норме — 6–7.5 см). Дистальнее уровня отхождения от аорты почечных артерий выявлена аневризма длиной 13 см и диаметром 4,5 см. В задней стенке аневризмы имеется продольный разрыв с неровными краями длиной 4 см, через который просвет аневризмы сообщается с забрюшинным пространством. Разрыв аневризмы инфраренального отдела брюшной аорты произошел в забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки.

На передней и боковых стенках аневризмы брюшной аорты отмечаются многочисленные следы, имевших в прошлом надрывов интимы в виде стрий (рисунок 10 а).

Рис. 10. Синдром Марфана. Надрывы интимы, покрытые эндотелием, в виде стрий

На гистологических препаратах стенки аорты при синдроме Марфана, окрашенных гематоксилином и эозином, отмечается аневризматическое расширение и расслоение стенки аорты (рисунки 11 а, б, в)

Рис. 11. Расслоение (диссекция) стенки аорты при синдроме Марфана: а — в расслоении между внутренней и средней оболочками аорты находится кровь, б — расслоение стенки аорты с поперечным «древовидным» разрывом медии и попаданием в него крови. Микропрепарат: окраска: гематоксилин и эозин, ув. 200, в — расслоение стенки аорты с затеканием крови в образовавшийся карман. Микрофото: ув. х 400, окраска: гематоксилин и эозин

Заключение

Изучение и анализ десяти протоколов вскрытий пациентов, умерших от разрыва аневризмы аорты, показал, что атеросклероз аорты был отмечен в девяти случаях. Возраст умерших составил 55–82 года, преимущественно мужчины (8 из 10-ти). В одном случае с синдромом Марфана (м., 22 года) в стенке аорты не было признаков атеросклероза аорты.

Разрыв грудной аорты наблюдался в 3–х случаях, кровь изливалась в средостение, в пищевод и перикардиальную полость (редкие формы разрыва аневризмы).

Разрыв аневризмы брюшной аорты наблюдался в 6 — ти случаях и происходил в забрюшинное пространство (2), забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки (3), в брюшную полость (1). Длина аневризмы брюшной аорты составила от 4 см до 13 см, диаметр 4,5–5см, отверстие разрыва от 1см до 7 см.

В одном случае отмечена расслаивающая аорта от дуги аорты до ее бифуркации с образованием «второго канала» и аневризматического расширения шаровидной формы до 7 см в диаметре в области устья аорты.

Выводы. Аневризма аорты является одним из наиболее серьезных заболеваний, которые развиваются на фоне атеросклероза. Аневризма аорты может осложняться такими тяжелыми состояниями, как расслоение или разрыв аневризмы, вероятность летального исхода при которых крайне высока [2].

В связи с широкой распространенностью атеросклероза, являющегося основным этиологическим фактором расслоения (дилатаций) и аневризм аорты, приводящих к летальному исходу, пациентам старшей возрастной группы предлагается выполнять ультразвуковое исследование аорты.

Ультразвуковое исследование аорты является доступным, безопасным, наиболее эффективным, направленным на получение детальной информации об анатомической характеристике стенки и просвета сосуда. Точность ультразвукового исследования в В-режиме в диагностике аневризм составляет от 95 до 100 % [22,23].

Литература:

1. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) / R. Erbel [et al.] // Eur Heart J — 2014. — Vol. 35. — P. 2873–2926.
2. Артюшкевич, В. С. Разрывы аорты у лиц пожилого возраста / В. С. Артюшкевич // Гериатрия в системе практического здравоохранения Республики Беларусь: материалы Респ. науч.– практ. Конф., посвящ. дню пожилых людей, Минск, 26 сент. 2012. — Минск, 2012 — C. 10–11.
3. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. — М.: Медицина, 1993. — 689 с.
4. Белов, Ю. В. Хирургия аневризм грудной и торакоабдоминальной аорты: история и современность / Ю. В. Белов, Р. Н. Комаров, Д. Д. Савичев // Кардиология и сердечно–сосудистая хирургия. — 2008. — Т. 1, № 1 — С.37–41.
5. Трисветова, Е. Л. Клиническая диагностика синдрома Марфана / Е. Л. Трисветова // Мед. новости. — 2006. — № 3. — С. 70–76.
6. Архангельский, А. В. Синдром Марфана как причина внезапной смерти молодых / А. В. Архангельский, Ю. Д. Алексеев, Г. Н. Масляков // Суд.–мед. экспертиза.– 1990 — № 2. — С.50.
7. Global and regional burden of aortic dissection and aneurysms / U. K. Sampson [et al.] // Global Heart. — 2014. — Vol. 8. — P. 171–180.
8. Nakashima Y. Alterations of elastic architecture in human aortic dissecting aneurism /Y. Nakashima, Y. Shiokawa. K. Sueishi // Lab. Invest. — 1990. — Vol. 62. — P. 751.
9. Дедуль, В. И. Случай хронического течения расслаивающей аневризмы аорты / В. И. Дедуль, М. Г. Удот // Журн. Гродн. Гос. Мед. ун–та. — 2003. — № 2. — с. 78–80.
10. Multimodality Imaging of Diseases of the Thoracic Aorta in Adults: From the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Endorsed by the Society of Cardiovascular Computed Tomography and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance / St.A. Goldstein [et al.] // Am. Soc. of Echocardiogr. — 2015. — Vol. 28. — P. 119–182.
11. Морман, Д. Физиология сердечно–сосудистой системы / Д. Морман, Л. Хеллер. — С.–Петербург: Питер, 2002. — 256 с.
12. Зайко, Н. Н. Патологическая физиология: Учебник для студентов медицинских институтов / Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць; под общ. ред. Н. Н. Зайко — 3–е изд. — Элиста, АОЗТ «Эссен», 1994. — 576 с.
13. Аничков, М. Н. Клинико–анатомический атлас патологии аорты / М. Н. Аничков, Л. И. Давидович. — Ленинград: Медицина, 1967. — 211 с.
14. Ham, A. W. Hystology / A. W. Ham, D. H. Cormack. — Philadelphia; Toronto: J. B. Lippincott Company, 1979.
15. Белов, Ю. В. Руководство по хирургии торакоабдоминальных аневризм аорты /Ю. В. Белов, Р. Н. Комаров. — Москва: МИА, 2010. — 462 с.: ил., рисунок
16. Surgical management of dissecting aneurysms of aorta / DeBakey [et al.] // J Thorac Cardiovasc Surg. — 1965. — Vol. 49. — P. 130–149.
17. Покровский, В. М. Физиология человека / В. М. Покровский, Г. Ф. Коротько. — Москва: Медицина, 2003. — 656 с.
18. Гистология: учебник / под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. — 4–е изд., перераб. и доп. — Москва: Медицина, 1989. — 672 с.: ил.
19. Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов, Ф. В. Кузнечевский. — Москва: АСТ: Астрель, 2006. — 335, (1) с.: ил., табл.
20. Белов, Ю. В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. / Ю. В. Белов. — М.: Де Ново, 2000. — 448 с.
21. Surgical management of dissecting aneurysms of aorta / DeBakey [et al.] // J Thorac Cardiovasc Surg. — 1965. — Vol. 49. — P. 130–149.
22. Смирнов А. С. //Ультразвуковая и рентгеновская компьютерная диагностика. Перспективы развития, возможности комплексного применения с другими диагностическими методами. — М., 1991. — С. 31–33.
23. Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Прядко С. Т. и соавт. Современные принципы диагностики и хирургического лечения аневризм брюшной аорты // Анналы хирургии. 1999. — N 6. — с. 100–105.