Депрессия — чрезвычайно распространенное заболевание. Она часто сопутствует соматическим и неврологическим заболеваниям и еще больше ухудшает качество жизни и труднее поддается лечению. При этом больные неврологического профиля более подвержены депрессии, чем больные с соматической патологией. [1]
Распространенность ДП среди больных с органической неврологической патологией весьма различается по данным разных исследователей. Так, депрессивные расстройства у больных, перенесших инсульт, выявляются от 5 до 68 %; при сосудистой деменции — от 0 до 71 %, составляя в среднем 30 %; при эпилепсии — от 9 до 55 %; при рассеянном склерозе — от 10 до 60 %; при болезни Паркинсона — от 25 до 50 %; при болезни Альцгеймера — от 30 до 50 % [1,3].
Ключевые слова: депрессия, лечение, неврологические больные.
Диагностика депрессии в неврологической практике объективно затруднена из-за преобладания стертых хронических форм депрессии, атипичных депрессий, субсиндромальных депрессивных состояний и «перекрывающих» общих симптомов депрессии и неврологических заболеваний [1].
Необходимость выявления и лечения депрессии в неврологии вызвана следующими основными причинами:
депрессия всегда видоизменяет и ухудшает течение неврологического заболевания;
депрессия существенно ограничивает возможности реабилитации больного;
депрессия значительно снижает качество жизни пациента;
длительно существующая, нелеченая депрессия служит фактором риска развития нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваний.
После выявления депрессии следует решить, в каких случаях вести и лечить больного самостоятельно, а в каких — обращаться к психиатру. Невролог может лечить сам только «малую» депрессию, при которой основные симптомы (подавленное настроение и ангедония) выражены слабо и сопровождаются дополнительными симптомами (не менее 2, но не более 4), при этом не наблюдается значительной социальной дезадаптации [1,4]. Также в компетенцию неврологов входит и ведение пациентов с субсиндромальной депрессией — депрессивными расстройствами, которые по клиническим характеристикам не подпадают под диагностические критерии даже легкого депрессивного эпизода.
Обязательна консультация психиатра в следующих случаях:
любой депрессивный эпизод с суицидальными мыслями;
любой большой депрессивный эпизод, особенно с психотическими расстройствами;
при отсутствии терапевтического ответа на адекватный курс лечения антидепрессантами в оптимальных терапевтических дозах;
биполярное депрессивное расстройство.
Первый вопрос, который возникает у невролога — насколько необходимо больному медикаментозное лечение с использованием антидепрессантов. В значительном проценте случаев, когда эмоциональные нарушения обусловлены внешними причинами, депрессия носит транзиторный характер и регрессирует сама по себе [4]. Нередко хороший эффект можно получить при помощи психотерапии, которая при необходимости может дополняться антидепрессантами [5].
Вопрос о начале медикаментозной терапии становится актуальным, если симптоматика сохраняется на протяжении 2–4 недель. Существуют еще две ситуации, при которых тактика наблюдения за больным без медикаментозного вмешательства является ошибочной. Первая: если врач уверен, что депрессия у больного существует на протяжении продолжительного времени. Большинство пациентов могут довольно точно обозначить тот момент, когда у них появились симптомы депрессии (обычно в связи с эмоциональным переживанием). Вторая: если выраженность нарушений весьма значительна и заболевание угрожает жизни или здоровью пациента. Это не ограничивается только случаями, когда больной высказывает суицидальные намерения — срочное вмешательство требуется и в ситуациях, когда пациент отказывается от воды и пищи или перестает передвигаться. [4]
Для лечения депрессии применяют препараты разных групп — ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), антидепрессанты (трициклические и тетрациклические, дофаминергические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, селективные стимуляторы обратного захвата серотонина) [1,6]. Для лечения легкой депрессии возможно применение фитопрепаратов.
Среди ингибиторов МАО в неврологической практике используют селегилин. В дозе 20–40 мг/сут селегилин (максимум — 60 мг/сут) обладает антидепрессивными свойствами, однако при применении в таких дозах он теряет избирательность действия на МАО В [7].
Препараты группы антидепрессантов эффективны у 50–60 % больных депрессией [8].
Назначение антидепрессантов целесообразно при сочетании деменции и депрессии. Считается, что эти препараты эффективны как при болезни Альцгеймера, так и при сосудистой деменции. Однако следует учитывать, что течение депрессии у данных категорий больных может носить флюктуирующий характер, т. е. улучшение состояния пациента может быть и не связано с приемом антидепрессантов. Кроме того, следует учитывать удивительно высокую эффективность плацебо, в ряде случаев сопоставимую с эффективностью антидепрессантов. В отличие от терапии психозов у пожилых больных с деменцией, когда применяются минимальные или даже “гомеопатические” дозы нейролептиков или бензодиазепинов, для лечения депрессии у пациентов с деменцией используются стандартные, “взрослые” дозы антидепрессантов. Исключение составляют трициклические антидепрессанты, которые нежелательно применять при деменциях из-за их холинолитического действия [9].
Несмотря на то что некоторые противоэпилептические средства обладают антидепрессивной активностью, при наличии депрессии часто требуется дополнительное назначение антидепрессантов. Однако нужно помнить, что большая часть антидепрессантов способна вызывать эпиприпадки. Лечение депрессии у больных эпилепсией рекомендуется начинать с селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Поскольку почти все антидепрессанты действуют на ферменты печени, при их назначении необходим тщательный мониторинг сывороточных уровней противоэпилептических средств [10].
Для лечения болезни Паркинсона предпочтительнее селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина.
При выборе антидепрессанта для больного с цереброваскулярным заболеванием необходимо избегать назначения препаратов, которые могут вызывать ортостатическую гипотензию или, напротив, повышать АД, нарушать когнитивные функции, обладать кардио- и гепатотоксичностью, иметь выраженные лекарственные взаимодействия, вызывать поведенческую токсичность, быть опасными для жизни при передозировке. Поэтому не рекомендуется назначать пожилым больным с цереброваскулярными заболеваниями трициклические антидепрессанты. Приоритетными для лечения депрессии у этого контингента больных являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина: флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам. Назначать антидепрессант следует в оптимальных терапевтических дозах и на срок не менее полугода. Наиболее современным представителем антидепрессантов этой группы с оптимальной клинической эффективностью и одновременно хорошей переносимостью и минимальным лекарственным взаимодействием считается эсциталопрам (ципралекс).
Эффект антидепрессантов обычно проявляется не сразу, а через несколько недель (обычно от 3 до 6). После регресса симптомов депрессии терапию продолжают 4–5 месяцев. Если эффект лечения не проявляется через 6–8 недель, переходят на антидепрессант другой группы [2].
Среди ингибиторов обратного захвата серотонина в настоящее время наиболее часто используются флуоксетин, пароксетин, сертралин, флувоксамин и циталопрам, которые имеют широкий спектр показаний, включая депрессию и тревогу, легко дозируются и даже в высоких дозах малотоксичны [2].
Поскольку все эти препараты, за исключением флувоксамина, требуют приема лишь один раз в день и обычно хорошо переносятся, они являются препаратами первой линии для лечения депрессии. Особенно предпочтительны эти антидепрессанты в ситуациях, когда депрессия сопровождается агрессивностью или импульсивностью. Однако в 40–80 % случаев на фоне их приема может возникать сексуальная дисфункция. Больные могут предъявлять жалобы на желудочно-кишечные расстройства [9].
Одним из трициклических антидепрессантов, по структуре и механизму действия отличающихся от других представителей этой группы лекарственных средств является Азафен. Он лишен холинолитических свойств, не влияет на МАО и не оказывает неблагоприятного действия на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, этот препарат улучшает сон; при этом последующей сонливости не возникает.
Механизм действия Азафена связан с неизбирательным ингибированием обратного захвата серотонина и влиянием на норадренергическую систему.
Особенностями терапевтического эффекта Азафена являются:
комбинация антидепрессивного и анксиолитического действия;
способность нормализовать сон;
отсутствие холинолитического эффекта;
хорошая переносимость в сочетании с высокой эффективностью.
Лечение начинают с назначения Азафена в дозе 25–50 мг/сут в 2 приема, постепенно увеличивая ее до оптимальной — 150–200 мг/сут в 3–4 приема. Продолжительность курса при этом составляет 1–1,5 месяца. При достижении терапевтического эффекта дозу постепенно снижают и переходят на поддерживающую терапию (25–75 мг/сут). Азафен хорошо переносится; в ряде случаев на фоне его приема могут возникать головная боль, головокружение и тошнота, а также аллергические реакции. [11]
Литература:
- Вознесенская Т. Г. Депрессии в неврологической практике // Трудный пациент. 2003. Т. 1. № 2. С. 26–30.
- Вознесенская Т. Г. Антидепрессанты в неврологической практике // Лечение нервных болезней. 2000. № 1. С. 8–13.
- Вознесенская Т. Г. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2009. № 2. С. 9–13.
- House A. Defining, recognizing and managing depression in neurological practice. Pract Neurol 2003;3:196–203.
- Смулевич А. Б. Депрессии в общемедицинской практике. М., 2000;160 с.
- Краснов В. Н. Современные подходы к терапии депрессий // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12–13. С. 553–55.
- Sunderland T, Cohen RM, Molchan S, et al. High-dose selegiline in treatment-resistant older depressive patients. Arch Gen Psychiatry 1994;51:607–15.
- Глушков Р. Г., Андреева Н. И., Алеева Г. Н. Депрессии в общемедицинской практике //РМЖ. 2005. Т. 13. № 12. С. 858–60.
- Devenand DP, Pelton GH, Roose SP. Depressive features in dementia. In: Evidence-based Dementia Practice. Ed by N Qizilbash et al. Oxford: Blackwell Sciences 2002, p. 695–98.
- Harden CL. The co-morbidity of depression and epilepsy: epidemiology, etiology, and treatment. Neurology 2002;59:S48–S55.
- Андреева Н. И., Аснина В. В., Либерман С. С. Отечественные антидепрессанты. Азафен // Химико-фармацевтический журнал. 2000. Т. 34. № 5. С. 16–20.
