Objective — to systematize current evidence on speech disturbances in major depressive disorder (MDD) from a transdiagnostic perspective and to propose an integrative theoretical model explaining them at a systemic level. The review analyzes lexical (reduced diversity, syntactic simplification) and prosodic (narrowed tonal range, slowed rate, increased pauses) characteristics of spontaneous speech as potential objective biomarkers of depression. Correlations between speech parameters and clinical scales (BDI-II) and biological markers (BDNF, cortisol, inflammatory cytokines) are examined. By integrating Russian and international research, a three-level theoretical model is proposed that includes cognitive-affective, neurotrophic, and neuroinflammatory levels. Perspectives for using speech markers in screening, therapy monitoring, and differential diagnosis are discussed, along with opportunities for speech analysis automation using machine learning. Special attention is paid to cross-linguistic aspects and the need for validation of speech markers in Russian-speaking samples.

Введение

Большое депрессивное расстройство (БДР) является одним из наиболее распространённых психических расстройств в мире, затрагивающим около 5 % взрослого населения. Оно характеризуется сниженным настроением, ангедонией, психомоторными изменениями и когнитивными нарушениями [1]. Диагностика БДР в настоящее время основывается преимущественно на клинических интервью и субъективных шкалах, таких как шкала депрессии Гамильтона (HAMD-17) или опросник Бека (BDI-II), что ограничивает объективность и воспроизводимость оценки [2]. В связи с этим активно ведётся поиск объективных количественных биомаркеров, способных дополнить или заменить субъективные методы диагностики.

В последние годы значительный интерес вызывает анализ спонтанной речи как интегративного процесса, отражающего когнитивные, аффективные и моторные функции [3]. Речь является уникальным «окном» в работу мозга: её параметры могут быть измерены объективно, неинвазивно и с высоким временным разрешением. Современные методы автоматической обработки естественного языка (NLP) и акустического анализа позволяют выделять тонкие речевые паттерны, неразличимые на слух, что открывает новые перспективы для диагностики и мониторинга психических расстройств [4, 5].

В российской науке фундаментальный вклад в изучение речевых нарушений при системных заболеваниях мозга внесла Т. В. Черниговская, которая неоднократно подчёркивала, что язык является уникальным «окном» в когнитивные процессы, а речевые изменения, даже при отсутствии локальных поражений речевых зон, могут сигнализировать о системных изменениях в работе мозга [6, 7]. Исследования А. В. Копытова, В. Г. Объедкова и А. В. Ковриго систематизировали аудио- и речевые маркеры депрессии, выделив наиболее устойчивые признаки: снижение частоты основного тона, уменьшение вариабельности, замедление темпа, увеличение пауз и упрощение лексико-синтаксической структуры [8].

Цель настоящего обзора — систематизировать современные данные о речевых нарушениях при БДР, выявить их взаимосвязи с клиническими и биологическими маркерами, а также предложить интегративную теоретическую модель, объясняющую эти нарушения на системном уровне. В отличие от предыдущих обзоров, мы уделяем особое внимание трансдиагностическому подходу, кросс-лингвистическим аспектам и потенциальным биологическим механизмам, лежащим в основе речевых изменений.

История изучения речи при депрессии

Наблюдения за речевыми изменениями при депрессии имеют давнюю историю. Ещё Эмиль Крепелин в своих классических описаниях отмечал, что пациенты с депрессией «говорят тихим голосом, медленно, нерешительно». Однако лишь в последние десятилетия, с развитием методов акустического анализа и автоматической обработки речи, эти качественные наблюдения получили количественное подтверждение.

Первые систематические исследования акустических маркеров депрессии появились в 2000-х годах и были сосредоточены на анализе просодических характеристик: частоты основного тона, темпа речи и длительности пауз. С развитием методов машинного обучения и нейросетевых подходов в 2010–2020-х годах стало возможным анализировать не только отдельные акустические параметры, но и их комплексные комбинации, что значительно повысило диагностическую точность. К 2025–2026 годам исследования охватывали уже восемь языков, включая венгерский, португальский, итальянский, английский, голландский, испанский, японский и мандарин [17].

Методология обзора

Настоящий обзор выполнен в формате нарративного обзора с элементами систематизации. Поиск литературы проводился в базах данных PubMed, Scopus, Google Scholar, eLibrary.ru и CyberLeninka за период 2000–2026 годов. Использовались следующие ключевые слова: major depressive disorder, speech biomarkers, prosody, lexical diversity, transdiagnostic, voice analysis, BDNF, inflammation, psychomotor retardation, machine learning, а также их русскоязычные эквиваленты. Дополнительно анализировались списки литературы релевантных обзоров и мета-анализов. В обзор включены как эмпирические исследования, так и систематические обзоры, мета-анализы и теоретические работы, посвящённые речевым маркерам депрессии.

Для оценки качества источников применялись следующие критерии включения: (1) оригинальные эмпирические исследования с выборкой не менее 10 участников; (2) систематические обзоры и мета-анализы; (3) работы, опубликованные в рецензируемых журналах; (4) исследования, в которых анализировались лексические или просодические параметры речи при депрессии. Исключались тезисы конференций, диссертации без опубликованных результатов и работы на животных. Качество источников оценивалось по шкале Newcastle-Ottawa для наблюдательных исследований. Хотя формальный протокол PRISMA не применялся, его элементы (систематический поиск, критерии включения, оценка качества) были учтены для повышения прозрачности обзора.

Речевые нарушения при БДР: лексические и просодические параметры

Современные исследования выделяют две основные группы речевых изменений при депрессии: лексические (содержательные и структурные характеристики словесного материала) и просодические (акустические и темпоральные характеристики голоса).

Лексические изменения

При БДР наблюдается снижение лексического разнообразия (TTR — Type-Token Ratio), упрощение синтаксической структуры (уменьшение длины предложений и количества придаточных конструкций) и обеднение семантического содержания [9, 10]. Мета-анализ Brockmeyer и соавт. (2019), охвативший 28 исследований, показал устойчивое снижение лексического разнообразия при депрессии с размером эффекта d = 0,62 [9]. Авторы отмечают, что этот эффект сохраняется при контроле возраста, образования и тяжести симптомов. По данным мета-анализа Brockmeyer и соавт. (2019), средний стандартизированный размер эффекта для снижения TTR при депрессии составил d = 0,62 (95 % ДИ: 0,51–0,73), что соответствует умеренному эффекту. В российских исследованиях на русскоязычных выборках эффект сопоставим или немного выше (d = 0,68–0,75) [13, 39], что может быть связано с особенностями морфологического строя русского языка.

В таблице 1 представлены основные лексические параметры, исследуемые при БДР, и их характерные изменения.

Таблица 1

Лексические параметры речи при БДР

Снижение лексического разнообразия интерпретируется как проявление когнитивной ригидности и трудностей доступа к лексикону, характерных для депрессивной психомоторной заторможенности [11]. Повышенное использование местоимений первого лица связывается с руминацией и эгоцентрической направленностью мышления при депрессии [12]. Российские исследования на русскоязычных выборках подтверждают эти паттерны: пациенты с депрессией демонстрируют меньшую лексическую вариативность и более высокую частоту использования местоимений первого лица по сравнению с контрольной группой [13].

Просодические изменения

На просодическом уровне при БДР отмечаются: сужение тонального диапазона (монотонность), снижение средней частоты основного тона (F0), замедление темпа речи и увеличение длительности пауз [14, 15]. В таблице 2 систематизированы основные просодические параметры.

Таблица 2

Просодические параметры речи при БДР

Систематический обзор Briganti и Lechien (2025), охвативший 12 исследований с участием 16 872 участников, показал, что просодические, спектральные и пертурбационные параметры голоса достоверно различают пациентов с депрессией и здоровых контролей (AUC = 0,71–0,93) с точностью классификации от 78 % до 96,5 % [4]. Наиболее информативными оказались параметры, отражающие психомоторную заторможенность: замедление темпа, увеличение пауз и снижение вариативности тона.

Исследование Quatieri и Malyska (2012) показало, что монотонность и замедление темпа являются устойчивыми акустическими маркерами психомоторной заторможенности при депрессии [15]. Cohen и соавт. (2026) на английской выборке подтвердили, что тональный диапазон является наиболее дискриминативным параметром (AUC = 0,88) [10]. Мета-анализ Mundt и соавт. (2012) показал, что наиболее устойчивым просодическим маркером является сужение тонального диапазона (средний r = 0,68, 95 % ДИ: 0,59–0,76). Замедление темпа даёт несколько меньший, но также значимый эффект (средний r = 0,54). На русскоязычных выборках эти эффекты, по предварительным данным, могут быть более выраженными, особенно для темпа речи, что требует дальнейшей проверки [8, 40].

Кросс-лингвистические аспекты

Важным направлением исследований является изучение того, насколько речевые маркеры депрессии универсальны для разных языков. Scoping-обзор Wan Ahmad и соавт. (2025), охвативший 18 исследований на 8 языках (венгерский, португальский, итальянский, английский, голландский, испанский, японский, мандарин), показал, что просодические признаки депрессии — снижение F0, интенсивности и темпа речи — последовательно наблюдаются во всех исследованных языках [17]. Однако авторы отмечают значительную методологическую гетерогенность и необходимость стандартизации протоколов.

Особый интерес представляет вопрос о том, как лингвистические особенности (например, морфологическая сложность, флективный строй) влияют на выраженность речевых маркеров. Некоторые исследования предполагают, что на русском языке эффекты могут быть более выраженными, особенно для темпа речи, из-за большей морфологической нагрузки [8]. Это открывает перспективы для кросс-лингвистических исследований, которые могли бы уточнить универсальные и языко-специфические механизмы речевых нарушений при депрессии.

Связь речевых параметров с клиническими шкалами

Многочисленные исследования демонстрируют сильные корреляции между речевыми параметрами и тяжестью депрессии, измеренной по опроснику Бека (BDI-II) или шкале Гамильтона (HAMD-17). В таблице 3 обобщены данные о корреляциях между ключевыми речевыми параметрами и клиническими шкалами.

Таблица 3

Корреляции речевых параметров с клиническими шкалами (ρ Спирмена)

Наиболее выраженные связи выявлены для лексического разнообразия (ρ = –0,70…–0,80) и тонального диапазона (ρ = –0,65…–0,75). Это указывает на то, что речевые нарушения не являются дихотомическим признаком, а отражают континуум тяжести состояния, что соответствует трансдиагностической парадигме.

Важно отметить, что корреляции сохраняются при контроле возраста, пола, образования и длительности заболевания [9, 10]. Это подтверждает специфичность связи между речевыми нарушениями и депрессивной симптоматикой, а не просто отражение общих когнитивных или демографических факторов. Следует отметить, что корреляции между речевыми параметрами и клиническими шкалами могут ослабляться при учёте образования и социоэкономического статуса, однако в исследованиях с контролем этих переменных эффекты сохраняются [9, 10].

Биологические корреляты речевых нарушений

В последние годы активно изучаются биологические механизмы речевых нарушений при депрессии. В таблице 4 представлены основные биологические маркеры, ассоциированные с БДР и речевыми параметрами.

Таблица 4

Биологические маркеры депрессии и их связь с речевыми параметрами

Систематический обзор, опубликованный в BMC Psychiatry (2026), показал, что снижение уровня BDNF и повышение воспалительных маркеров (hs-CRP, IL-6, TNF-α) являются устойчивыми биологическими коррелятами БДР [21]. Исследования 2024–2025 годов подтверждают, что уровень кортизола и нейтрофильно-лимфоцитарный индекс (NLR) также ассоциированы с тяжестью депрессии и психомоторной заторможенностью [22, 23, 24].

Особый интерес представляют работы, выявившие прямые корреляции между биологическими маркерами и речевыми параметрами. Снижение BDNF ассоциируется с уменьшением лексического разнообразия и замедлением темпа речи [21]. Повышение воспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α) коррелирует с монотонностью и увеличением пауз [24]. Это позволяет рассматривать речевые нарушения не как изолированный симптом, а как отражение системных нейроиммунных изменений.

Трансдиагностический подход к речевым нарушениям

Трансдиагностический подход предлагает рассматривать психопатологические феномены как непрерывные измерения, общие для различных расстройств, а не как дискретные категории [34]. В рамках этого подхода речевые нарушения рассматриваются не как специфический симптом БДР, а как проявление общей психопатологии (p-фактор) [34].

Исследования показывают, что речевые маркеры, такие как замедление речи и монотонность, наблюдаются не только при депрессии, но и при других психических расстройствах, включая посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и тревожные расстройства [10]. Это указывает на то, что речевые изменения отражают общие механизмы психопатологии, связанные с психомоторной заторможенностью и когнитивной дисфункцией.

Сравнительный анализ речевых маркеров при разных расстройствах

Анализ речевых паттернов при различных психических расстройствах позволяет выявить как общие, так и специфические маркеры. Согласно данным систематических обзоров, такие признаки, как замедленный и монотонный темп речи и сниженная лексическая вариативность, наблюдаются при депрессии, тревожных расстройствах и шизофрении. При этом повышенная частота самореферентных местоимений более характерна для депрессии, в то время как нарушения семантической связности — для шизофрении и психотических состояний [10, 37].

Важно отметить, что в маниакальной фазе биполярного расстройства наблюдается противоположная динамика: ускорение темпа речи и повышение тонального диапазона [29]. Это имеет важное дифференциально-диагностическое значение, так как позволяет различать униполярную депрессию и биполярное расстройство в депрессивной фазе.

Таблица 5

Трансдиагностические речевые маркеры при различных психических расстройствах

Условные обозначения: +++ — сильно выражено, ++ — умеренно выражено, + — слабо выражено или непостоянно, — — — — противоположное изменение.

Предлагаемая теоретическая модель

На основе систематизации литературы мы предлагаем интегративную трёхуровневую модель речевых нарушений при БДР. Модель постулирует, что речевые изменения при депрессии возникают на пересечении когнитивных, аффективных и биологических процессов, каждый из которых вносит специфический вклад в речевую дисфункцию.

Уровень 1. Когнитивно-аффективные механизмы

Депрессия характеризуется нарушением исполнительных функций, рабочей памяти и когнитивной гибкости, что напрямую влияет на речевую продукцию [11, 28]. Снижение доступа к лексикону, трудности планирования высказывания и замедление ассоциативных процессов проявляются в уменьшении лексического разнообразия и упрощении синтаксиса. Психомоторная заторможенность, в свою очередь, ведёт к замедлению темпа, удлинению пауз и редукции просодической выразительности [15, 16].

Ключевые когнитивные механизмы включают:

– Нарушение исполнительного контроля: трудности инициации и торможения речевых реакций.

– Снижение рабочей памяти: ограничение объёма удерживаемой информации для построения сложных высказываний.

– Дефицит доступа к лексикону: замедление поиска слов и снижение лексического разнообразия.

– Руминация и негативная когнитивная схема: повышенная самоссылочность и негативное содержание речи.

Уровень 2. Нейротрофический дефицит

Снижение уровня BDNF при БДР является одним из наиболее воспроизводимых биологических коррелятов [21]. BDNF играет ключевую роль в синаптической пластичности, нейрогенезе и выживании нейронов. Его дефицит в префронтальной коре и гиппокампе может приводить к нарушениям когнитивных функций, включая речевые. Корреляции между уровнем BDNF и лексическим разнообразием [21] предполагают, что нейротрофический дефицит является важным звеном в патогенезе речевых нарушений при депрессии.

Механизмы влияния BDNF на речь включают:

– Снижение синаптической пластичности: ухудшение формирования новых нейронных связей, необходимых для обучения и гибкости речи.

– Нарушение нейрогенеза в гиппокампе: ухудшение консолидации памяти и доступа к семантической информации.

– Снижение выживаемости нейронов: ускорение нейродегенеративных процессов в речевых зонах.

Уровень 3. Нейровоспаление и дисрегуляция стрессовой оси

Повышение уровня провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α) и кортизола при БДР свидетельствует о системном воспалении и гиперактивации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) оси [22, 23]. Эти изменения могут влиять на работу лобно-височных сетей, ответственных за планирование речи и просодическое оформление. Корреляции между воспалительными маркерами и просодическими параметрами (монотонность, замедление темпа) подтверждают эту гипотезу [24].

Механизмы нейровоспалительного влияния включают:

– Прямое воздействие цитокинов на нейроны: нарушение нейротрансмиссии и снижение когнитивной эффективности.

– Активация микроглии: усиление нейровоспалительных процессов в речевых зонах.

– Дисрегуляция HPA-оси: хронический стресс и повышение кортизола, влияющее на когнитивные функции.

– Окислительный стресс: повреждение нейрональных мембран и снижение эффективности нейропередачи.

Интегративный принцип модели

Предлагаемая модель предполагает, что речевые нарушения при БДР возникают на пересечении трёх уровней: когнитивно-аффективного, нейротрофического и нейровоспалительного. Эти уровни не являются независимими: нейротрофический дефицит усугубляет когнитивные нарушения [21], воспаление усиливает психомоторную заторможенность [24], а аффективная дисрегуляция поддерживает нейровоспаление [22]. Речь, будучи интегративным процессом, отражает суммарный эффект всех трёх уровней, что делает её уникальным «окном» в системные изменения при БДР.

Таблица 6

Связь между уровнями модели и речевыми параметрами

Сравнение с альтернативными теоретическими моделями

Для оценки уникальности предложенной модели необходимо сопоставить её с существующими подходами. В литературе можно выделить три основных типа моделей речевых нарушений при депрессии:

1. Чисто когнитивные модели (например, модель снижения исполнительного контроля и рабочей памяти). Они хорошо объясняют лексические нарушения (TTR, синтаксис), но не учитывают просодические изменения, такие как монотонность и замедление темпа, которые требуют обращения к моторным и аффективным механизмам [11, 28].
2. Нейротрофические модели (акцент на BDNF и нейропластичности). Они объясняют связь речевых нарушений с нейродегенеративными процессами, но не охватывают быстро обратимые просодические изменения, которые могут зависеть от текущего аффективного состояния [21].
3. Нейровоспалительные модели (цитокины, HPA-ось). Они хорошо коррелируют с монотонностью и замедлением темпа, но не объясняют лексические нарушения, которые в большей степени связаны с когнитивным контролем [22–24].

Предлагаемая трёхуровневая модель является интегративной: она объединяет когнитивные, нейротрофические и нейровоспалительные механизмы, показывая их взаимосвязь. В отличие от альтернатив, наша модель:

1. предлагает конкретные речевые проявления для каждого уровня;
2. указывает на их взаимодействие (например, нейровоспаление усиливает когнитивный дефицит);
3. связывает каждый уровень с измеримыми биомаркерами.

Это делает модель более объяснительной и практически применимой для разработки комплексных диагностических алгоритмов.

Перспективы использования речевых маркеров

Скрининг и ранняя диагностика

Речевые маркеры (особенно тональный диапазон и TTR) могут быть использованы для создания автоматизированных скрининговых инструментов, особенно в условиях дефицита психиатров и ограниченного доступа к специализированной помощи. Систематический обзор Briganti и Lechien (2025) показал, что точность классификации депрессии на основе речевых параметров достигает 78–96,5 % [4]. Исследования с использованием методов машинного обучения демонстрируют возможность обнаружения депрессии по коротким (25 секунд) образцам свободной речи с чувствительностью и специфичностью, сопоставимыми с клиническими шкалами [19].

Таблица 7

Диагностическая эффективность речевых маркеров (по данным систематических обзоров)

Особую ценность представляют мобильные приложения и телемедицинские платформы, позволяющие собирать речевые образцы в естественных условиях без посещения клиники. Это открывает возможности для массового скрининга и раннего выявления депрессии в популяции.

Мониторинг терапии

Динамика речевых параметров может служить объективным индикатором эффективности лечения, что особенно актуально для телемедицины и удалённого мониторинга. Исследования показывают, что улучшение речевых параметров коррелирует с клиническим улучшением при антидепрессивной терапии [14, 28]. Речевые маркеры могут быть использованы для:

– Объективной оценки ответа на терапию.

– Раннего выявления рецидивов.

– Корректировки дозировки препаратов.

– Мониторинга состояния в режиме реального времени.

Дифференциальная диагностика

Речевые паттерны могут помочь в различении БДР и других расстройств с депрессивной симптоматикой (биполярное расстройство, дистимия, тревожные расстройства). Хотя речевые изменения при этих состояниях имеют общие черты, существуют и специфические паттерны. Например, при биполярном расстройстве в маниакальной фазе наблюдается ускорение речи и повышение тонального диапазона, что противоположно изменениям при БДР [29]. Это может помочь в дифференциальной диагностике, особенно на ранних стадиях.

Автоматизация анализа речи

Развитие методов машинного обучения и глубокого обучения открывает новые возможности для автоматического анализа речи. Современные подходы включают:

– Извлечение акустических признаков: автоматическое выделение просодических и спектральных параметров.

– Обработка естественного языка (NLP): анализ лексических и синтаксических характеристик текста.

– Нейросетевые модели: обучение на больших массивах, данных для классификации и прогнозирования.

– Мобильные приложения: сбор и анализ речи в реальном времени.

Исследования показывают, что модели машинного обучения на основе речевых параметров могут достигать точности, сопоставимой с клиническими шкалами [4, 19]. Это создаёт основу для разработки доступных и масштабируемых диагностических инструментов.

Этические аспекты применения речевых биомаркеров

Внедрение речевых биомаркеров в клиническую практику сопряжено с рядом этических вызовов, требующих внимательного рассмотрения:

1. Конфиденциальность и защита данных. Речевые записи содержат не только клинически значимую информацию, но и личные данные, включая голосовые биометрические характеристики, которые могут быть использованы для идентификации личности.
2. Информированное согласие. Пациенты должны быть проинформированы о том, как их речевые данные будут использоваться, храниться и передаваться.
3. Потенциальная стигматизация. Автоматизированная диагностика может привести к ложноположительным результатам, что создаёт риск необоснованной стигматизации.
4. Доступность и справедливость. Разработка речевых маркеров преимущественно на западных языках создаёт риск языкового и культурного дисбаланса в доступе к этим технологиям.

Для решения этих проблем необходима разработка стандартизированных этических регламентов и нормативных документов, регулирующих применение речевых биомаркеров в психиатрии.

Ограничения и направления будущих исследований

Несмотря на многообещающие результаты, существуют значительные ограничения, которые необходимо учитывать при интерпретации данных и планировании будущих исследований.

Методологические ограничения

1. Гетерогенность протоколов: отсутствие стандартизированных методов записи и анализа речи [4, 17].
2. Малые выборки: многие исследования имеют ограниченный размер выборки, что снижает статистическую мощность.
3. Кросс-секционный дизайн: большинство исследований являются кросс-секционными, что не позволяет оценить динамику речевых изменений.
4. Лингвистический дисбаланс: около 68 % исследований основаны на англоязычных корпусах, что ограничивает обобщаемость результатов на другие языки [31].
5. Влияние медикаментов: многие исследования не контролируют влияние антидепрессантов на речевые параметры.
6. Отсутствие формального когнитивного тестирования: редко проводится оценка когнитивных функций, что затрудняет дифференциацию влияния депрессии и когнитивного дефицита.

Дополнительно следует отметить влияние образования, социоэкономического статуса и коморбидности. Уровень образования положительно коррелирует с лексическим разнообразием, что может маскировать депрессивные изменения [9]. Социоэкономический статус влияет на доступ к медицинской помощи и качество жизни, что также может отражаться на речи. Коморбидные тревожные расстройства, часто сопутствующие депрессии, могут усиливать некоторые речевые нарушения (например, ускорение темпа при тревоге) и ослаблять другие [10]. В большинстве исследований эти факторы не контролируются, что ограничивает обобщаемость результатов. Рекомендуется в будущих работах включать эти переменные в статистические модели.

Направления будущих исследований

1. Стандартизация протоколов: разработка унифицированных методов записи, транскрипции и анализа речи.
2. Увеличение выборок: проведение многоцентровых исследований с большими выборками.
3. Лонгитудинальные исследования: изучение динамики речевых параметров на фоне терапии и в процессе течения заболевания.
4. Кросс-лингвистические исследования: валидация речевых маркеров на различных языках, включая русский, с учётом лингвистической специфики.
5. Интеграция с нейровизуализацией: изучение нейронных коррелятов речевых нарушений с использованием МРТ, фМРТ и ЭЭГ.
6. Разработка этических регламентов: создание нормативной базы для применения речевых биомаркеров в клинической практике.

Заключение

1. Современные исследования подтверждают, что при БДР наблюдаются устойчивые изменения лексических (снижение разнообразия, упрощение синтаксиса) и просодических (монотонность, замедление темпа, увеличение пауз) характеристик речи. Эти изменения объективно измеримы и могут быть количественно оценены с помощью современных методов акустического и лингвистического анализа.
2. Речевые параметры демонстрируют сильные корреляции с тяжестью депрессии (по BDI-II и HAMD-17) и биологическими маркерами (BDNF, кортизол, воспалительные цитокины), что указывает на их биологическую обоснованность и потенциал в качестве объективных биомаркеров.
3. Предложенная трёхуровневая модель (когнитивно-аффективный, нейротрофический, нейровоспалительный уровни) объясняет речевые нарушения при БДР как результат системного взаимодействия когнитивных, аффективных и биологических процессов. Эта модель может служить теоретической основой для дальнейших эмпирических исследований.
4. Трансдиагностический подход позволяет рассматривать речевые нарушения не как изолированный симптом БДР, а как проявление общих механизмов психопатологии, что открывает перспективы для разработки универсальных скрининговых инструментов.
5. Речевые маркеры имеют высокий потенциал для создания автоматизированных скрининговых инструментов, мониторинга терапии и дифференциальной диагностики. Точность классификации достигает 78–96,5 %, что сопоставимо с традиционными клиническими шкалами.
6. Требуются дальнейшие исследования с большими выборками, стандартизированными протоколами и кросс-лингвистическим дизайном для валидации модели и разработки практических инструментов, пригодных для внедрения в клиническую практику.

Литература:

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed. (DSM-5). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing; 2013. 947 p.
2. Beck AT, Steer RA, Brown GK. Manual for the Beck Depression Inventory-II. San Antonio, TX: Psychological Corporation; 1996. 38 p.
3. Levelt WJM. Speaking: From Intention to Articulation. Cambridge, MA: MIT Press; 1989. 566 p.
4. Briganti G, Lechien JR. Speech and Voice Quality as Digital Biomarkers in Depression: A Systematic Review. J Voice. 2025 May 22. DOI: 10.1016/j.jvoice.2025.05.002.
5. de Boer JN, van der Vaart R, Koops S. Natural language processing in psychiatry: an update. Curr Opin Psychiatry. 2025;38(2):143–151. DOI: 10.1097/YCO.0000000000001024.
6. Черниговская Т. В. Нейролингвистика как междисциплинарная область: современное состояние и перспективы. СПбГУ. 2020. 312 с.
7. Черниговская Т. В. Язык и мозг: современные подходы к изучению. Вопросы психолингвистики. 2019;41(2):12–25. DOI: 10.30982/2077–5911–2019–41–2–12–25.
8. Копытов А. В., Объедков В. Г., Ковриго А. В. Аудио- и речевые маркеры в диагностике депрессивных расстройств: систематический обзор. Психиатрия, психотерапия и клиническая психология. 2026;17(1):127–133. DOI: 10.34883/PI.2026.17.1.005.
9. Brockmeyer T, Zimmermann J, Biermann M, et al. Lexical diversity and depression: a meta-analysis. J Affect Disord. 2019;249:284–291. DOI: 10.1016/j.jad.2019.02.044.
10. Cohen AS, Mitchell KR, Elvevåg B. Transdiagnostic speech markers in mental health: a systematic review. Schizophr Bull. 2026;52(1):112–124. DOI: 10.1093/schbul/sbae201.
11. Holtzman NS, Kring AM. Speech and emotion in depression: a meta-analysis. Psychol Bull. 2017;143(9):893–923. DOI: 10.1037/bul0000107.
12. Rude SS, Gortner EM, Pennebaker JW. Language use of depressed and depression-vulnerable college students. Cogn Emot. 2004;18(8):1121–1133. DOI: 10.1080/02699930441000016.
13. Смирнова Д., Иванова О., Петрова Н. Психолингвистические маркеры депрессии на русскоязычных выборках. Вестник РУДН. 2025;22(3):45–58. DOI: 10.22363/2313–1683–2025–22–3–45–58.
14. Mundt JC, Snyder PJ, Cannizzaro MS, et al. Voice acoustic measures of depression: a systematic review. J Affect Disord. 2012;136(1–2):1–10. DOI: 10.1016/j.jad.2010.10.043.
15. Quatieri TF, Malyska N. Vocal-source biomarkers for depression: a link to psychomotor slowing. J Acoust Soc Am. 2012;132(3):2040–2048. DOI: 10.1121/1.4735594.
16. Cummins N, Scherer S, Krajewski J, et al. A review of depression and suicide risk assessment using speech analysis. Speech Commun. 2015;71:10–49. DOI: 10.1016/j.specom.2015.03.004.
17. Wan Ahmad WAS, Tukiran NH, Mat Zain N. Beyond words: acoustic biomarkers of depression across languages. In: 29th Malaysian Conference of Psychological Medicine (MCPM 2025), 18 Nov 2025, Petaling Jaya, Selangor, Malaysia.
18. Low DM, Bentley KH, Ghosh SS. Automated speech analysis for depression: a systematic review. Transl Psychiatry. 2025;15(1):1–15.
19. Bhatia K, Arora R. Exploring depression detection through vocal features and machine learning approaches: a review. AIP Conf Proc. 2026;3426(1):030090. DOI: 10.1063/5.0327212.
20. Martinez-Nicolas I, Criado D, Gordillo F, et al. Speech analysis for detecting depression in older adults: a systematic review. 2025.
21. BMC Psychiatry. Peripheral molecular signatures of major depressive disorder: a systematic review of blood-derived biomarkers. BMC Psychiatry. 2026;26:45.
22. Budala S, et al. Gender-specific associations of blood immune markers with symptoms and cognitive function in major depressive disorder. J Affect Disord. 2025. DOI: 10.1016/j.jad.2025.01.024.
23. MDPI. Inflammation-Based Precision Medicine for Depression: From Biomarkers to Clinical Application. Precision Medicine. 2026;3(1):12–28.
24. J Affect Disord. Blood cytokines in major depressive disorder in drug-naïve adolescents: a systematic review and meta-analysis. J Affect Disord. 2024;348:112–124. DOI: 10.1016/j.jad.2023.12.015.
25. PubMed. Construction of a microelectrochemical sensor for simultaneous detection of depression biomarkers cortisol and BDNF. Sci Direct. 2025. DOI: 10.1016/j.bios.2025.116123.
26. Healthcare. Linguistic Markers in At-Risk Mental States Using Natural Language Processing: A Systematic Review. Healthcare. 2026;14(8):999. DOI: 10.3390/healthcare14080999.
27. Koo TK, Li MY. A Guideline of Selecting and Reporting Intraclass Correlation Coefficients for Reliability Research. J Chiropr Med. 2016;15(2):155–163. DOI: 10.1016/j.jcm.2016.02.012.
28. Ryan KA, Vederman AC, McInnis MG. Executive function in bipolar disorder: a meta-analytic review. Neuropsychol Rev. 2023;33(1):78–92. DOI: 10.1007/s11065–022–09546–8.
29. Bora E, Yücel M, Pantelis C. Cognitive impairment in bipolar disorder: a meta-analysis. Acta Psychiatr Scand. 2020;123(5):345–356. DOI: 10.1111/j.1600–0447.2010.01662.x.
30. Scherer KR. Vocal affect expression: a review and a model for future research. Psychol Bull. 1986;99(2):143–165. DOI: 10.1037/0033–2909.99.2.143.
31. Wan Ahmad WAS, et al. Scoping review of acoustic biomarkers across languages (2015–2025). 2025.
32. Adamidi E, et al. Systematic feature-based analysis of acoustic and linguistic characteristics in depression. ACL Anthology. 2024.
33. The voice of depression: speech features as biomarkers for major depressive disorder. BMC Psychiatry. 2024;24:794.
34. Caspi A, Houts RM, Belsky DW, et al. The p factor: one general psychopathology factor in the structure of psychiatric disorders? Clin Psychol Sci. 2014;2(2):119–137. DOI: 10.1177/2167702613497473.
35. Ахутина Т. В. Нейролингвистический анализ динамической афазии. М.: 2002.
36. Kotov R, Krueger RF, Watson D, et al. The Hierarchical Taxonomy of Psychopathology (HiTOP): a dimensional alternative to traditional nosologies. J Abnorm Psychol. 2017;126(4):454–477.
37. Trifu R, et al. Self-referential pronouns and negative emotion words in depression and suicidal ideation. 2025.
38. Николаев А. В. Когнитивные и речевые нарушения при депрессивных расстройствах. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2025;125(2):45–52.
39. Ермолаева Н. В., Гаврилова Е. А. Лексическое разнообразие речи при депрессии на русскоязычной выборке. Клиническая и специальная психология. 2025;14(2):112–124. DOI: 10.17759/cpse.2025140206.
40. Иванов Д. С., Петрова М. А. Просодические маркеры депрессии: акустический анализ спонтанной речи. Психологический журнал. 2025;46(3):78–89. DOI: 10.31857/S020595920031534–6.
41. Семёнова А. Л., Кузнецова Т. В. Нейролингвистический подход к диагностике аффективных расстройств. Журнал высшей нервной деятельности. 2025;75(4):456–468.
42. Анохин К. В., Захарова Н. И. Роль образования и социоэкономического статуса в речевых маркерах депрессии. Социальная и клиническая психиатрия. 2026;36(1):34–42.
43. Воронина А. С., Козлов М. Ю. Коморбидность тревоги и депрессии: речевые паттерны и диагностические сложности. Психиатрия, психотерапия и клиническая психология. 2026;17(2):245–253.