Цереброваскулярные заболевания занимают 2 место среди причин смертности, а также являются главной причиной инвалидизации населения, что определяет их как одну из важнейших медицинских и социальных проблем (1,2). Наряду с обычным течением мозговые инсульты могут маскироваться и протекать как другие неврологические заболевания, в частности как объемные процессы головного мозга.
Ключевые слова: Цереброваскулярные заболевания, правополушарная локализация очага, ишемический инсульт
Cerebrovascular diseases are 2 leading cause of death and the main cause of disability in the population, which defines them as one of the major health and social problems (1,2). Along with the usual course of cerebral strokes may occur as camouflage and other neurological diseases, such as bulk processes in the brain.
Keywords:Cerebrovascular disease, hemispheric localization of hearth, ischemic stroke
В клиническое практике нередко наблюдается хроническое прогредиентное течение ишемических инсультов с опухолеподобными проявлениями. Хронически-прогредиентное течение ишемического инсульта может быть обусловлено эмболической окклюзией или стенозом магистральных сосудов мозга, хронической сосудисто-мозговой недостаточностью (4). При этом на определенных этапах сосудистого заболевания головного мозга постепенно нарастают общемозговые симптомы, в частности признаки повышения внутричерепного давления, развиваются застойные явления на глазном дне, а также очаговые неврологические и нейропсихологические симптомы, включая фокальные эпилептические приступы. Выраженность общемозговых и очаговых расстройств, придающих известное своеобразие клинике ишемических нарушений мозгового кровообращения с опухолеподобным течением, варьирует в зависимости от возраста больных, характера морфологических изменений сосудов мозга и механизма развития инсульта.
Целью исследования послужило изучение этиологических и клинико-неврологических и нейропсихологических особенностей хронического прогредиентного течения ишемических инсультов опухолеподобного типа.
Материал и методы исследования
Обследовано 45 пациентов с ишемическим инсультом, направленных различными специалистами (нейрохирурги, неврологи, терапевты) на нейровизуализационное обследование с подозрением на опухоль головного мозга. После обследования (МРТ, ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных сосудов) диагноз ишемического инсульта был подтвержден всем пациентам, находившимся под наблюдением. Средний возраст пациентов составил 47,5±11,3.
Результаты и обсуждение
Нами было выделено несколько вариантов ишемического инсульта с хроническим прогредиентным течением. Первый вариант встречается чаще среди пациентов молодого возраста (среди наблюдавшихся нами — у 7 пациентов в возрасте 31–45 лет). По данным УЗДС у 68 % обследованных этой группы причиной развития ишемического инсульта явился тромбоз общей сонной артерии или её ветвей, а у 32 % — атеросклеротический стеноз ветвей общей сонной артерии.
Рис. 1.
Практически во всех наблюдениях отмечалось прогредиентное нарастание общемозговых и очаговых симптомов в течение нескольких недель, а иногда и нескольких месяцев. Обращало на себя внимание отсутствие преходящих нарушений мозгового кровообращения, предшествующих нередко развитию инсульта. При обследовании соматического статуса признаков, характерных для атеросклероза или гипертонической болезни в этой группе выявлено не было. Заболевание манифестировало бурным развитием общемозговых симптомов, в частности гипертензионным синдромом — гипертензионные головные боли, сопровождавшиеся рвотой и брадикардией, сочетались менингиальным симптомокомплексом, застойными явлениями на глазном дне, генерализованными судорожными припадками. Наряду с этим были выражены изменения психики в виде астенических явлений, апатии и субдепрессивных состояний. Также отмечались когнитивные нарушения в виде изменений речи, праксиса, письма и чтения. Яркая очерченность общемозговых и гипертензионных проявлений позволяла усомниться в сосудистом характере церебрального процесса и обусловливала диагностические трудности обследования. Однако выявленная очаговая симптоматика соответствовала картине поражения определенного сосудистого бассейна. В связи с этим ишемический инсульт в данной группе больных характеризовался сочетанием следующих факторов: относительно молодой возраст и частичное прекращение кровообращения в мозге за счет стеноза или окклюзии. Поэтому у этих пациентов преобладала общемозговая симптоматика и гипертензионный синдром над очаговыми симптомами.
При втором варианте опухолевидного течения ишемического инсульта с прогредиентным течением, выявленный у 23 больных в возрасте 45–61 год, тромбоз магистральных сосудов отмечался у 52 % обследованных, а неэмболические ишемические инсульты у 48 % обследованных. Согласно литературным данным количество тромбозов мозговых сосудов с возрастом убывает и максимальная их частота приходится на возраст 45–50 лет. Сроки развития органической неврологической симптоматики у больных данной группы составили от 1–2 месяцев до 1 года. Клинико-неврологическое исследование показало наличие невыраженного гипертензионного синдрома: отмечалось «мерцание» отдельных симптомов, входящих в него, а именно незначительные застойные явления на глазном дне, изменения психической деятельности носили стертый характер. Очаговая неврологическая симптоматика в данной группе уже носила более постоянный характер и отличалась большим полиморфизмом. Сбор анамнеза выявил наличия эпизодов преходящих нарушений мозгового кровообращения (ТИА).
Следующий вариант ишемического инсульта с опухолевидным течением наблюдался у 9 пациентов пожилого возраста (62–73 года). Тромбоз на УЗДС выявлен у 23,5 % обследованных, тогда как стенозирование магистральных сосудов отмечалось в 76, 5 % случаев.
Рис. 2.
Неврологическая симптоматика в этой группе была достаточно разнообразной и стойкой, но развивалась довольно длительно. Возможно такое медленно нарастающее течение было обусловлено последовательным распространением патологического процесса на отдельные мелкие сосудистые ветви. Гипертензионный синдром был выражен лишь в тех наблюдениях, где атеросклероз сочетался с гипертонической болезнью. Наиболее выраженным и чаще встречающимся симптомом повышения внутричерепного давления среди обследованной группы пациентов была головная боль. Однако, опрос больных показал, что вначале головная боль носила характер цефалгии сосудистого типа и только в последнее время на момент осмотра приобрела гипертензионный тип.
При правополушарной локализации очага наблюдались оптико-пространственные расстройства, при левополушарной локализаций афатические расстройства речи. Следует отметить, что нейропсихологические расстройства чаще регрессировали, чем неврологические симптомы. У лиц старшего возраста когнитивные расстройства были более выраженными, чем у лиц до 45 лет. Также отмечались редкие джексоновские приступы. Застойные изменения на глазном дне выявлялись крайне редко, и возникали в основном на фоне выраженной ангиопатии. Кроме того отмечались признаки поражения сосудов сердца, почек, конечностей. Следовательно, представленный вариант отличается преобладанием очаговой неврологической симптоматики над общемозговыми, нередко в сочетании с эпилептическими приступами джексоновского типа. Гипертензионный синдром в этой группе пациентов клинически не проявлялся вплоть до терминальной стадии заболевания.
Четвертый вариант хронически прогрессируюшего ишемического инсульта наблюдался у 6 больных старческого возраста (76–81 год). По механизму развития ишемические нарушения мозгового кровообращения носили неэмболический характер. Неврологическая симптоматика нарастала в течении нескольких лет. Причем клинически это проявлялось нарастанием очаговой симптоматики как в одном, так и во многих сосудистых бассейнах.
Рис. 3.
Изменения высших психических функций носили выраженный характер, в основном ярко проявлялся амнестический синдром, иногда апракто-агностический синдром. Признаки гипертензионного синдрома отсутствовали. Как показали данные МРТ исследования, явления ишемического отека мозга и повышение внутричерепного давления компенсировались наличием атрофических процессов и увеличением резервных пространств мозга у лиц старческого возраста. Эпилептические припадки отмечались у 4 больных и в основном предшествовали развитию очередного эпизода ишемического инсульта, носили фокальный характер и сопровождались развитием последующего пареза, который усугублялся от приступа к приступу. Эпилептические припадки с развитием последующего пареза особенно затрудняли дифференциальный диагноз с опухолью головного мозга и в терминальных стадиях заболевания приобретали генерализованный характер. Застойных явлений на глазном дне у этой группы пациентов не было. Во всех случаях определялась характерная ангиопатия и ретинопатия. Этот вариант течения опухолеподобной формы ишемического инсульта характеризуется отсутствием клинических проявлений гипертензионного синдрома, наличием полиморфной очаговой неврологической симптоматики и выраженными нейропсихологическими расстройствами.
Резюмируя полученные данные мы пришли к следующим выводам:
1. Хронически прогредиентное течение ишемического инсульта у больных различных возрастов может проявляться клинически признаками гипертензионного синдрома, нейропсихологических расстройств и эпилептическими припадками, что часто диагностируется специалистами как объемный процесс головного мозга.
2. Данные МРТ и УЗДС позволяют от дифференцировать эти заболевания и определить основные сосудистые процессы, ставшие причиной возникновения ишемического инсульта.
3. Изучение механизмов развития мозгового инсульта способствовало выявлению как тромбоза, так и неэмболических механизмов развития ишемического инсульта, причем с возрастом чаще наблюдается вторая форма этиологических факторов.
4. С возрастом клинические признаки гипертензионного синдрома у этих пациентов уменьшаются и выявляется преобладание сочетание очаговых неврологических симптомов с расстройствами высших мозговых функций.
5. Особенности хронического прогредиентного течения ишемического инсульта с опухолеподобной картиной необходимо учитывать при диагностике заболевания и проводить адекватную сосудистую терапию для повышения эффективности проводимой терапии.
Литература:
1. Инсульт: принципы диагностики, лечения и профилактики. // Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова, З. А. Суслиной — М: Интермедиа, 2002. — 208 с.
2. Alberts M. J. Secondary preventionin stroke and extending role of the neurologist. 2Cerelracase. Dis, 2002 13 (suppll)13 (supple 1): 12–16
3. Feigin V. L., Lawes C. M., Bennett D. A. et al. Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population-based studies: a systematic review. Lancet Neurol. — 2009. — P. 15–18.
4. Johnston S. C., Mendis S., Mathers C. D. Global variation in stroke burden and mortality: estimates from monitoring, surveillance, and modelling. Lancet Neurol. 2009. — P. 56–59.
5. Muresanu D. F. Neuroprotection and neuroplasticity — A holistic approach and future perspectives // J of the Neurological Sciences. 2007. — P. 38–43.
6. Aguilar M., Hart R. G. Antiplatelet Therapy for Preventing Stroke in Patients With Nonvalvular Atrial Fibrillation and No Previous History of Stroke or Transient Ischemic Attacks. Stroke 2006;37;274–275.
7. Arrich J. Lalouschek W. Miillner M. Influence of Socioeconomic Status on Mortality After Stroke. Retrospective Cohort Study Stroke 2005;36:310–617.
