Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из актуальнейших проблем клинической неврологии. По статистическим данным в структуре причин общей смертности инсульты в России занимают 3-е место после заболеваний сердца и онкологической патологии, а инвалидизация достигает более 50 %. В течение первого года с момента развития ишемического инсульта умирает 21 % больных, трех лет — 31 %, пяти лет — 43 %. Около 20 % больных, перенесших ОНМК, нуждаются в постоянном уходе в связи с выраженными двигательными, когнитивными нарушениями и социальной дезадаптацией [1]. Геморрагический инсульт (ГИ) является одной из самых тяжелых форм проявлений сосудистой патологии головного мозга. Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) составляет 10 % от всех инсультов, а субарахноидальное кровоизлияние (САК) — 5 %. Частота ВМК в мире составляет от 10 до 20 случаев на 100 000 населения в год. В России частота ВМК составляет 57 на 100 000 населения в год. По сравнению с ишемическим инсультом (ИИ) для ГИ характерно возникновение в более молодом возрасте. Заболеваемость ГИ в мире среди лиц молодого возраста выше у мужчин. В последние годы отмечается увеличение доли ГИ в общей структуре острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). В настоящее время соотношение ГИ и ИИ составляет 1:3 соответственно. Летальность в остром периоде кровоизлияния составляет 40–50 %, а инвалидизация пациентов достигает 75 % [2].
Наряду с базисной терапией, проводимой как при ИИ, так и при ГИ, необходимо и дифференцированное лечение в зависимости от характера инсульта. В связи с этим четкая диагностика характера инсульта на самых ранних этапах заболевания является крайне важной в выборе тактики лечения больного [3].
Ключевые слова:геморрагический инсульт, диагностика, нейровизуализация, КТ, МРТ.
Этиология. Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты [4]. В настоящее время уже появляются работы, в которых исследуются особенности развития геморрагического инсульта у более старых животных, и в них показано, что возраст также является фактором, отягощающим развитие и течение инсульта [6].
Выделяют два механизма развития ГИ: по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда внутримозговые гематомы — ВМГ (85 %) и по типу диапедеза (15 %). В зависимости от локализации гематомы подразделяют на лобарные, мозжечковые и стволовые, по отношению к внутренней капсуле — на латеральные, медиальные. Выделяют также смешанные гематомы, которые распространяются на подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, ограду и белое вещество [2]. Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90 % паренхиматозных кровоизлияний), в 10 % случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка [4].
Патогенез. Безусловно, патогенез геморрагического инсульта представляется очень сложным: важны и прямое сдавление окружающих образований гематомой с их ишемией, и тонкие слабоизученные патобиохимические сдвиги в головном мозге, и развитие воспаления в перифокальной области, и возможное новое «подкравливание» в гематому, и срыв ауторегуляции мозгового кровотока, и расстройства ликвороциркуляции, и системные метаболические нарушения [5].
Диагностика геморрагического инсульта на основании нейровизуализации. Классические симптомы, позволяющие предположить развитие у больного с острым нарушением мозгового кровообращения внутричерепного кровоизлияния, хорошо известны. Однако точный диагноз кровоизлияния возможен только на основании томографических данных [7].
Внутричерепные нетравматические кровоизлияния относятся к группе ургентной неврологической патологии, при которой своевременный и правильный выбор лечебной тактики в основном определяется данными, полученными при томографическом (КТ и МРТ) исследовании мозга. В настоящее время разработаны также эффективные методы КТ- и MP-ангиографии, которые успешно конкурируют с прямой рентгеновской ангиографией, в частности при диагностике васкулярных изменений в случаях внутричерепных нетравматических кровоизлияний [1]. Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при рентгеновской КТ. В первые часы внутримозгового кровоизлияния формируется сгусток, в котором происходит уплотнение за счет ретракции с выходом жидкой части крови на периферию к веществу мозга. В этот период при КТ сгусток крови выявляется в виде образования высокой плотности (55–90 ед. Н), вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая жидкой части крови, вытолкнутой на периферию при ретракции сгустка. В ряде случаев наличие жидкости в пограничной зоне между сгустком и веществом мозга определяется по феноменам седиментации и горизонтального уровня жидкости в данной зоне. Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется концентрацией гемоглобина (НЬ), в связи с чем при выраженной анемии данное повышение может быть незначительным, а при полицитемии выраженным. Основное значение в повышении плотности имеет белковая часть молекулы, так как содержание железа в молекуле НЬ незначительное. К концу 1-х суток развивается гиподенсивный перифокальный вазогенный отек, который сливается с гиподенсивными изменениями в пограничной зоне, вызванными ретракцией сгустка. При рассасывании кровоизлияния наблюдается прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с периферических отделов — феномен «тающего кусочка сахара». Длительность перехода в изоденсивную стадию прямо зависит от исходного объема гематомы. В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ затруднена также тем, что к этому времени обычно регрессируют перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на структуры мозга. Эффективность КТ-диагностики в данной стадии повышается при использовании контрастного усиления, при котором наблюдается кольцевидный тип накопления контрастного препарата в зоне реактивного неовазогенеза вокруг рассасывающейся гематомы. В дальнейшем, в гиподенсивной стадии, при формировании постгеморрагической кисты надежность КТ-диагностики геморрагического характера поражения существенно понижается. В данной стадии только МРТ-исследование позволяет определить наличие продуктов крови (гемосидерина) в зоне постгеморрагических изменений. МРТ создала базу для дальнейшего совершенствования диагностики кровоизлияний, особенно в подостром и хроническом периодах заболевания. Несмотря на активное изучение, в литературе до настоящего времени встречаются противоречивые суждения о характере и причинах различных МРТ-изменений при внутричерепных кровоизлияниях, особенно это касается низкопольных томографов, которые часто используются в отечественной медицине. КТ широко используется для дифференциации характера церебрального инсульта, что связано с надежным и точным выявлением кровоизлияний данным методом, особенно в первые дни. КТ остается методом выбора для диагностики внутричерепных кровоизлияний в остром периоде, но при переходе в подострую и особенно в хроническую стадию диагностическое значение данного метода существенно уменьшается и возрастают преимущества МРТ [1]. В настоящее время рентгеновская компьютерная томография (КТ) головного мозга является международным стандартом в диагностике геморрагического инсульта, позволяющим не только провести дифференциальную диагностику характера нарушения мозгового кровообращения и установить его локализацию, но и выявить наличие у пациента возможной причины. Магнитно-резонансная томография не всегда определяет мелкие аневризмы и сосудистые мальформации, но более чувствительна по сравнению с КТ в обнаружении кавернозных мальформаций. Ангиографические исследования также занимают важное место в комплексе диагностических тестов при геморрагическом инсульте и обычно проводятся у всех больных с неясной причиной кровоизлияния, прежде всего у молодых лиц и у лиц с нормальными цифрами артериального давления [7].
Клиническая и лабораторная диагностика геморрагического инсульта. В диагностике ГИ кроме нейровизуализации может помочь исследование ликвора, но кровь в нем при паренхиматозном кровоизлиянии появляется не ранее 4–6 часов. Кроме того, по ряду причин (недостаточная оснащенность больниц томографами, большое количество пациентов, поступающих по экстренным показаниям, крайне тяжелое состояние больного и недостаточная информация его заболевании и т. д.) диагностика заболевания бывает затруднена, и в этом случае особый акцент врачу приходится делать на клинические проявления болезни. Как правило, клинические проявления ГИ характеризуются острым началом, выраженной общемозговой симптоматикой, очаговыми нарушениями. При ИИ чаще доминируют очаговые симптомы, начало катастрофы может быть постепенным. Однако при небольших геморрагических очагах в клинической картине может быть слабо выражен общемозговой синдром, а при обширных ИИ наоборот — выраженный. У пациентов с ГИ со средней степенью тяжести при поступлении нередко имеются неспецифические жалобы, наличие факторов риска инсульта, слабо выраженная или отсутствующая менингеальная симптоматика, что затрудняет клиническую диагностику ГИ и начало адекватной терапии [3].
Чаще всего кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок [4].
По результатам исследования Л. М. Тибекиной (Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет, Городская больница № 15) при проведении дифференциальной диагностики ГИ и ИИ необходима оценка анамнестических данных и соматического статуса пациента. При ИИ достоверно чаще, чем при ГИ средней степени тяжести, имеют место повторные ОНМК в анамнезе и мерцательная аритмия в соматическом статусе.
При инсультоподобном течении опухоли головного мозга необходим тщательный анализ анамнестических данных с выявлением оперативных вмешательств по поводу онкологического заболевания, адекватная оценка эффекта (отсутствие или слабый эффект) от проводимой «сосудистой» терапии, ранняя нейровизуализация [3].
К другим дополнительным методам лабораторных исследований, необходимым для адекватного ведения больных с кровоизлияниями в головной мозг, относятся: ЭКГ, определение электролитов плазмы крови, протромбиновое и частично активированное тромбопластиновое время, рентгеновское исследование органов грудной клетки и общий анализ крови. ЭКГ позволяет диагностировать возможные нарушения ритма или миокардиальную ишемию, нередко развивающуюся у наиболее тяжелых больных; определение электролитов подчас позволяет выявить ренальные нарушения как причину внутричерепного кровоизлияния, а также дает важную информацию для коррекции их нарушенного состава; протромбиновое и частично активированное тромбопластиновое время могут помочь установить возможные нарушения коагуляционных свойств крови; рентгеновское исследование органов грудной клетки позволяет вовремя диагностировать и проводить адекватное лечение аспирационных пневмоний и целого ряда других инфекционных процессов в легких; общий анализ крови также служит показателем наличия возможной инфекции [7].
Заключение. Таким образом, согласно обзору литературы геморрагический инсульт является одной из самых тяжелых форм проявлений сосудистой патологии головного мозга. Вместе с тем геморрагический инсульт характеризуется высокой инвалидизацией и смертностью. В связи с этим четкая диагностика характера инсульта на самых ранних этапах заболевания является крайне важной в выборе тактики лечения больного.
Выводы:
1. ГИ является одной из самых тяжелых форм проявлений сосудистой патологии головного мозга.
2. Четкая диагностика характера инсульта на самых ранних этапах заболевания является крайне важной в выборе тактики лечения больного.
3. У пациентов с ГИ со средней степенью тяжести при поступлении нередко имеются неспецифические жалобы, наличие факторов риска инсульта, слабо выраженная или отсутствующая менингеальная симптоматика, что затрудняет клиническую диагностику ГИ и начало адекватной терапии.
4. Классические симптомы, позволяющие предположить развитие у больного с острым нарушением мозгового кровообращения внутричерепного кровоизлияния, хорошо известны. Однако точный диагноз кровоизлияния возможен только на основании томографических данных.
5. В настоящее время рентгеновская компьютерная томография (КТ) головного мозга является международным стандартом в диагностике геморрагического инсульта, позволяющим не только провести дифференциальную диагностику характера нарушения мозгового кровообращения и установить его локализацию, но и выявить наличие у пациента возможной причины.
6. КТ остается методом выбора для диагностики внутричерепных кровоизлияний в остром периоде, но при переходе в подострую и, особенно в хроническую стадию диагностическое значение данного метода существенно уменьшается, и возрастают преимущества МРТ.
Литература:
1. Геморрагический инсульт: практическое руководство. Под ред. Скворцовой В. И., Крылова В. В. — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2005. — 160 с.: ил.
2. В. И. Шмырев, С. П. Морозов, Д. С. Курильченко, О. И. Ульянова Современные методы лучевой диагностики геморрагического инсульта / Кремлевская медицина Клинический вестник, 3–2012 — С. 16–19.
3. Л. М. Тибекина, О. А. Кочетова, В. В. Войтов, Ю. А. Щербук К вопросу клинико-неврологической характеристики инсультов / Вестник Санкт — Петербургского университета. — 2009 — Сер. 11. Вып. 3. — С. 174–179.
4. А. Н. Авакян Геморрагический инсульт / Медицинский научно-практический журнал Лечащий врач. — 1998.
5. А. С. Никитин Гипотеза патогенеза и способ лечения кровоизлияний в головной мозг / Альманах современной науки и образования, — 2012–6 (61). С. 111–115.
6. Л. И. Павлинова, А. А. Мокрушин Регуляция активности мембранных рецепторов как механизм повышения устойчивости мозга для защиты от геморрагического инсульта / Молекулярная медицина, — 2012. С. 18–24.
7. М. А. Пирадов Геморрагический инсульт: новые подходы к диагностике и лечению / Атмосфера. Нервные болезни. — 2005. — С. 17–21.
