Пародонтиты — заболевания зубочелюстной системы, характеризующиеся развитием острого или хронического воспалительного процесса, деструкцией тканей пародонта и резорбцией костной ткани альвеол [2]. Согласно данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) поражают 90–95 % взрослого населения и около 80 % детей [1]. Тяжелые формы пародонтита имеют на сегодняшний день более 1 млрд человек, приводящие к полной потере зубов [1]. ВЗП являются актуальной и нерешённой проблемой современного здравоохранения, вследствие широкой распространенности среди различных возрастов населения, хронического течения и частыми осложнениями в результате симптоматического лечения. Наблюдается резкий рост молодых людей с выраженными заболеваниями пародонта, обусловленные тяжелыми деструктивными и атрофическими процессами, что приводит к выпадению зубов во взрослом возрасте. В России к 65 годам наблюдаются различные формы заболеваний пародонта у 100 % населения [1]. ВЗП проходят стадии развития от гингивита (обратимого воспалительного процесса тканей десны) до пародонтита (необратимого воспаления с деструкцией костной ткани альвеолярных отростков).
Этиология и патогенез ВЗП носят многофакторный характер и важное внимание стоит уделить биоплёнке, которую образует микрофлора ротовой полости, состоящая из возбудителей красного комплекса — Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia. Грамоотрицательные анаэробы способны проникать через эпителий десневой борозды, активируя резидентные клетки (кератиноциты, фибробласты). Выделяют также несколько других возбудителей, участвующих в патогенезе заболевания, но играющие меньшую роль — Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, porphyromonas endodontalis [3].
Способствуют размножению патогенной флоры нарушения в системе иммунитета, изменение кислотно-щелочного равновесия ротовой полости, гипоксия и другие неблагоприятные факторы, приводящие к воспалительно-деструктивным процессам пародонта. Бактерии в свою очередь выделяют факторы вирулентности, напрямую разрушающие ткани зубодесневой системы. Здесь же особое значение в развитии заболеваний будет играть нарушение отношения между провоспалительными цитокинами (IL-1, IL-6 и TNF-α) и противовоспалительными факторами. В последние годы выявлено, что ВЗП эпидемиологически могут быть связаны с системными нарушениями организма, такими как сердечно-сосудистыми, онкологическими, иммунологическими, нейродегенеративными и другие [4].
Ведущим механизмом повреждения тканей пародонта являются молекулярные механизмы оксидативного стресса, состоящие в активации свободных радикалов. Активные формы кислорода (АФК) это высокореакционные молекулы, участвующие в поддержании свободно радикальных процессов в клетках, в том числе и иммунной системы. В нормальных условиях они обеспечивают работу регуляторных функций организма, обеспечивают передачу внутриклеточных сигналов и контроль клеточной пролиферации. При хроническом воспалении возникает формирование оксидативного стресса со стойким преобладанием прооксидантных процессов, характеризующиеся преобладанием над антиоксидантной системой защиты (АОЗ). Данная система обеспечивает необходимый уровень активного кислорода и состоит из неферментативного (водо- и жирорастворимые витамины, глутатион восстановленный, ферритин и др.) и ферментативного (каталазы, глутатион-S-трансферазы, альдокеторедуктазы, гемоксигеназы и др.) происхождения [2].
При избыточном количестве АФК повреждает ткани, стимулирует окисление жизненно необходимых ферментов, выступает в роли медиаторов воспаления, окисляет белки и повреждает нуклеиновые кислоты. Эти процессы приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран, митохондриального дыхания, энергетического обмена клеток и инактивации мембранных рецепторов [5].
Ответом со стороны иммунной системы является выделение провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1β (IL-1β), IL-6, факторнекроза опухоли-α (TNF-α)) и хемокины (IL-8), что приводит к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости и стремительной миграции нейтрофилов. Клинически наблюдается отёк, гиперемия и кровоточивость дёсен. Нейтрофилы обнаруживаются первыми в «борьбе» против патогенной флоры. В месте возникновения патологического процесса они с помощью множества своих рецепторов способны связываться с возбудителями, активируя процесс фагоцитоза. Цель фагоцитоза устранить чужеродные агенты посредством воздействия на них НАДФН-оксидазой АФК, состоящую из перекиси водорода, супероксид-аниона, гидроксильных радикалов [2]. Помимо защитной функции при пародонтите синтез АФК нейтрофилами может приносить и вред. Фагоцитируя бактерии нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты (матриксные металлопротеиназы, эластаза, катепсины), повреждая собственные ткани круговой связки зуба и в последующем приводя к резорбции костной ткани.
Ключевой момент в патогенезе ВЗП — переход в хроническую форму, который чаще это наблюдается у лиц, имеющих вредные привычки (табакокурение, алкоголь), страдающих системными нарушениями организма (сердечно-сосудистые, нейродегенеративные, аутоиммунные и др) и сопровождается формированием пародонтального кармана как входных ворот для микробиоценоза полости рта. Системные факторы риска оказывают существенное воздействие на степень выраженности свободнорадикальных реакций и состояние АОЗ. При нарушении системного метаболизма наблюдается избыточное образование АФК и снижение ферментов антиоксидантной системы защиты (каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза), что приводит к затяжному течению болезни [5]. Эти расстройства создают патофизиологический фон длительного оксидативного дисбаланса, усиливающий местные реакции в тканях пародонта.
Большую чувствительность имеют фибробласты, обеспечивающие синтез коллагена и регенерацию соединительной ткани. Оксидативное повреждение эффекторных клеток приводит к активации апоптоз-зависимых сигнальных путей, нарушению выработки коллагена I и III типов и ремоделированию матрикса, следовательно, разрушение периодонта. Следующим этапом происходит нарушение дентино-пульпарного соединения в результате снижения синтеза и биологической активности трансформирующего фактора роста β, эндотелиального фактора роста, факторов тромбоцитарного и фибробластного происхождения [5]. Недостаточная выработка или отсутствие данных факторов приводит к остеокластогенезу. Активированные Т-лимфоциты и фибробласты эксперессируют RANKL (лиганд рецептора-активатора NF-κB) на своей поверхности. Активация и дифференцировка остеокластов происходит посредством связывания RANKL с рецептором RANK на поверхности клеток-предшественников [4]. При этом выработка «защитного» от RANKL цитокина остеопротегерина (OPG) снижается. Нарушение баланса в системе RANKL/RANK/OPG, при котором меньше выражено действие остеопротегерина (OPG — «ложного рецептора»), связывающего избыток RANKL, приводит к неконтролируемой резорбции костной ткани и как следствие полная утрата пародонта.
Воспалительные заболевания пародонта на сегодняшний день являются самыми распространёнными заболеваниями ротовой полости среди населения разных возрастов, характеризуются частыми осложнениями и переходами в хроническую форму с прогрессирующей деструкцией соединительной и костной ткани, а также большой вероятностью рецидивов. Благодаря накопленным знаниям о патогенезе ВЗП с уверенностью можно сказать, что данное заболевание выходит за рамки локального инфекционно-воспалительного процесса и включает сложные молекулярные и клеточные механизмы, основой которых является оксидативный стресс.
Литература:
- World Health Organization. Global oral health status report: towards universal health coverage for oral health by 2030. World Health Organization; 2025.
- Даренская М. А., Гончаров И. С., Колесников С. И.1, Семенова Н. В., Колесникова Л. И. Пародонтит и окислительный стресс: современные тенденции в изучении патогенетической взаимосвязи и способы коррекции // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2025.
- Чайковская И. В., Соболева А. А., Майлян Д. Э., Николенко О. Ю., Вовнянко А. В.. Факторы риска хронического пародонтита // Университетская Клиника. 2025. № 2.
- Мухаммедова З. Р. Патофизиология заболеваний ротовой полости // Електронно научно списание «Парадигма». 2025. № 11.
- Чагина Е. А., Рымар Н. М., Зимовская А. С. Новые роли оксидативного стресса в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
- Карбышев М. С. Биохимия оксидативного стресса. 2017.
