На сегодняшний день, несмотря на успехи в повышении качества лечения пародонтита, распространенность данного заболевания стабильно увеличивается. Пародонтопатии являются одними из наиболее часто встречающихся патологических состояний, приводящих к потере зубов. По данным литературы, примерно в 10 % случаев диагностируется атипичная форма воспалительных заболеваний — быстропрогрессирующий пародонтит (БПП). И эта цифра возрастает с каждым годом [3].
Одним из механизмов патогенеза нарушений микроциркуляции при БПП является активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), сопровождающаяся разрушением мембран эндотелиоцитов. Это приводит к нарушению их функциональной активности, развитию дисбаланса между факторами свертывающей и противосвертывающей системы, вырабатываемыми в эндотелии. Увеличение интенсивности процессов ПОЛ приводит к изменению состава клеточных мембран, нарушению их проницаемости.
Так, уже на ранних стадиях заболевания наблюдается накопление перекисей липидов, сопровождающееся усилением агрегации тромбоцитов, тромбообразованием за счет высвобождения из эндотелия тромбоцит-активирующего фактора. Тромбообразованию, кроме того, способствует снижение синтеза и секреции эндотелиоцитами ингибиторов агрегации тромбоцитов — простациклина, оксида азота, эндотелинов.
Изменения в системе гемостаза четко согласуются со степенью тяжести пародонтита. Для расстройств сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза у пациентов с БПП характерна активация процесса агрегации тромбоцитов уже при легкой форме заболевания, нарастающая при среднетяжелом течении патологии. При тяжелой форме быстропрогрессирующего пародонтита, напротив, выявлено резкое снижение агрегационной активности тромбоцитов. Эта закономерность указывает на фазность изменений состояния агрегационной активности тромбоцитов в динамике заболевания.
Значительную роль в патогенезе микроциркуляторных нарушений отводят производным арахидоновой кислоты, которые вызывают расширение просвета и повышение проницаемости микрососудов.
В процессе гемостаза немаловажную роль играют цитокины. БПП характеризуется высоким содержанием цитокинов в десневой жидкости и пародонтальном кармане, это связано с тем, что с развитием воспаления увеличивается миграция клеток иммунной системы.
Синтез цитокинов характерен для активированных нейтрофилов, эпителиоцитов, фибробластов, клеток Лангерганса, макрофагов и др. У здоровых пациентов активность фибринолиза и коагуляции плазмы зависит от IL-8. Увеличение продукции TNF-α при пародонтите способствует развитию тромбозов. Также доказано опосредованное влияние IL-6 на активацию свертывания крови и ингибирование фибринолиза при пародонтите [2].
Усиление коагуляции под влиянием содержимого зубодесневой бороздки обусловлено действием тканевого фактора (TF) моноцитов и нейтрофилов десневой жидкости.
TF экспрессируется в цитоплазме нейтрофилов здоровых лиц, что обусловлено базовой секрецией этого соединения клетками трансудирующими в десневую жидкость.
Таким образом, возникающие морфологические повреждения, метаболические сдвиги в эндотелии сосудов МЦР пародонта вызывают впоследствии необратимые функциональные нарушения эндотелиоцитов в виде развития дисбаланса между секретируемыми факторами свертывающей и противосвертывающей системы, приводящая к значительным нарушениям сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного звеньев системы гемостаза, системы фибринолиза.
Сведём вышеперечисленные данные в таблице 1.
Таблица 1
Основные нарушения в системе гемостаза при БПП и их ведущие механизмы
|
Основные нарушения гемостаза |
Ведущие механизмы |
|
1.Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза Усиление агрегации тромбоцитов при легкой форме БПП. Снижение агрегационной активности при тяжелой форме БПП. |
– Усиление ПОЛ – Дисфункция эндотелия – Снижение синтеза и секреции в кровоток эндотелиоцитами игнибиторов агрегации тромбоцитов — простациклина, оксида азота и эндотелинов – Усиление продукции эйкозаноидов |
|
2.Коагуляционное звено гемостаза При легкой степени тяжести — усиление коагуляционного потенциала (возможно формирование 1 стадии ДВС-синдрома). При средней и тяжелой степени нарушения протекают по типу коагулопатии потребления плазменных факторов свертывания крови (стадия кровоточивости ДВС-синдрома). |
– Попадание в кровоток тканевого тромбопластина из моноцитов и нейтрофилов десневой жидкости, эпителиальных клеток полости рта под влиянием локально накопленных провоспалительных цитокинов – Активация сосудисто-тромбоцитарного звена – Снижение активности первичного антикоагулянта антитромбина III – Дисфункция эндотелия, снижение выработки антикоагуляционных факторов – Активация коагуляционного звена под действием провоспалительных цитокинов IL-8, TNF-α, IL-6, IL-1β |
|
3. Фибринолиз Снижение фибринолитической активности |
– Значительное увеличение количества цитокинов в десневой жидкости и пародонтальном кармане за счёт активной миграции иммунных клеток, синтезирующих и секретирующих их. – Провоспалительные цитокины IL-1β, TNF-α, IL-6 снижают фибринолитическую активность крови. – Дисфункция эндотелия (нарушение выработки активаторов фибринолиза — ТАП) |
Литература:
- Нарушение гемостаза в стоматологической практике. — Текст: электронный // Студопедия: [сайт]. — URL: https://studopedia.org/2–23884.html (дата обращения: 25.02.2020).
- Нарушения гемостаза при хронических заболеваниях пародонта. — Текст: электронный // Международный научно-исследовательский журнал: [сайт]. — URL: https://research-journal.org/medical/narusheniya-gemostaza-pri-xronicheskix-zabolevaniyax-parodonta/ (дата обращения: 25.02.2020).
- О роли нарушений сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза в патогенезе микроциркуляторных расстройств при быстропрогрессирующем пародонтите. — Текст: электронный // КиберЛенинка: [сайт]. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/o-roli-narusheniy-sosudisto-trombotsitarnogo-mehanizma-gemostaza-v-patogeneze-mikrotsirkulyatornyh-rasstroystv-pri/viewer (дата обращения: 20.02.2020).
- Роль активации процессов липопероксидации в патогенезе расстройств сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза при быстропрогрессирующем пародонтите. — Текст: электронный // Научная электронная библиотека: [сайт]. — URL: https://monographies.ru/en/book/section?id=5579 (дата обращения: 20.07.2020).
- Современные аспекты терапии гемодинамических нарушений у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом. — Текст: электронный // Электронный научный журнал: [сайт]. — URL: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=15770 (дата обращения: 25.02.2020).
