Артериальная гипертензия, диагностируемая приблизительно у 30 % взрослых лиц, рассматривается в кардиологии как один из главных модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Данная патология отличается стабильно высокими цифрами артериального давления (АД), что закономерно сказывается на состоянии сосудистой стенки и параметрах микроциркуляции. Ввиду этого закономерен интерес к изучению коморбидного влияния АГ на состояние тканей пародонта: сосудистые нарушения, возникающие на фоне высокого давления, могут являться предпосылкой для манифестации воспалительных заболеваний пародонта (включая пародонтит), что активно исследуется в последние десятилетия [1].

АГ вызывает ряд изменений, которые прямо или косвенно влияют на ткани пародонта:

1. Изменения микроциркуляции: повышение АД приводит к утолщению сосудистой стенки, снижению эластичности артериол и капилляров, что вызывает гипоксию тканей десны.
2. Усиление воспалительного ответа: у пациентов с АГ характерна гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, TNF-α), что индуцирует и поддерживает хроническое воспаление в пародонтальных тканях.
3. Снижение репаративных процессов: гипоксия и хроническое воспаление замедляют заживление тканей и усиливают риск деструкции альвеолярной кости.
4. Изменение метаболизма соединительной ткани: усиленная активация матриксных металлопротеиназ способствует распаду коллагена, что подрывает опорную функцию пародонта и ведет к его деструкции [2].

Имеющиеся в научной литературе экспериментальные и клинические данные указывают на то, что воспалительные процессы являются одним из ключевых звеньев развития АГ. Подтверждением данной концепции служит обнаруженная у пациентов с АГ и в экспериментальных моделях стимуляция иммунных клеток. Установлено, что пародонтит участвует в патогенезе системной АГ посредством хронического воспаления [3]. Исходя из вышеизложенного, хронические воспалительные процессы, в том числе пародонтит, способны создавать условия для развития прогипертензивного воспаления. Общими звеньями для пародонтита и АГ выступают не только социально-экономические детерминанты, но и кардиоваскулярные факторы риска, такие как дисфункция эндотелия и системная воспалительная реакция. Появляющиеся данные экспериментов на животных демонстрируют, что активация иммунной системы, вызванная P. gingivalis, способствует развитию не только сосудистого воспаления и эндотелиальной дисфункции, но и АГ. Высказывается мнение, что прямое влияние оральных бактерий на сердечно-сосудистую систему может изменять артериальное давление вследствие взаимодействия микроорганизмов, циркулирующих в крови, с эндотелиальной выстилкой сосудов. Данный процесс опосредован такими факторами, как бактериемия, аспирация микробов в органы дыхания и пищеварения, их системное распространение, а также увеличение уровня эндотоксинов и медиаторов системного воспаления в плазме крови [4].

ССЗ и заболевания пародонта характеризуются общими индикаторами — лейкоцитозом, повышенным уровнем С-реактивного белка, фибриногена, молекул межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и провоспалительных цитокинов. Пародонтит способен индуцировать системное воспаление вследствие проникновения микроорганизмов ротовой полости в циркуляторное русло, что влияет на процессы атеротромбогенеза. Это указывает на наличие патофизиологической взаимосвязи между пародонтальной и кардиоваскулярной патологией. На фоне воспаления регистрируется эндотелиальная активация, индуцированная комплексом медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО-α, С-реактивный белок). Это, в свою очередь, усиливает имеющуюся эндотелиальную дисфункцию, замыкая порочный круг патогенетических реакций [5].

Для АГ характерно состояние оксидативного стресса, проявляющееся дисбалансом между продукцией свободных радикалов и состоянием антиоксидантной системы. В крови гипертензивных пациентов выявляются повышенные уровни малонового диальдегида, 8-изопростана и 8-оксо-7,8-дегидро-2-дезоксигуанозина. Избыточное образование продуктов перекисного окисления липидов активирует транскрипционный фактор NF-κB, что ведет к усилению экспрессии генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов. Развивающееся воспаление в сосудистой стенке привлекает лейкоциты из кровотока за счет увеличения экспрессии адгезионных молекул и цитокинов.

Активация процессов свободно-радикального окисления липидов и белков оказывает повреждающее действие на нормальное течение биохимических процессов и функцию тканевых структур органов, активируя патологический апоптоз. Данные метаболические механизмы являются общими звеньями патогенеза и участвуют в развитии соматических и стоматологических заболеваний [1].

M. Czesnikiewicz-Guzik и соавт. (2019) изучали природу связи между пародонтитом и АГ, используя два экспериментальных подхода:

— двухвыборочный менделевский рандомизационный анализ среди 750 000 участников исследований ассоциации кровяного давления с использованием однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в локусах SIGLEC5, DEFA1A3, MTND1P5 и LOC107984137, связанных с периодонтитом, чтобы выяснить их влияние на кровяное давление;

— проведение рандомизированного контролируемого исследования нехирургической пародонтальной терапии у пациентов с АГ с использованием 24-часового амбулаторного мониторинга АД в качестве первичного результата.

Установлена достоверная ассоциация между однонуклеотидными полиморфизмами (SNP), ассоциированными с пародонтитом, и фенотипическими проявлениями АД. В рамках исследования 101 пациент с артериальной гипертензией и сопутствующим пародонтитом средней и тяжелой степени были разделены на две группы: группа интенсивной терапии пародонта (n=50) и контрольная группа (n=51), проводился анализ среднего амбулаторного 24-часового систолического АД (САД). Установлено, что проведение активного лечения пародонтита способствовало значительному улучшению состояния тканей пародонта к исходу 2 месяцев, что ассоциировалось с выраженным снижением среднего САД по сравнению с контролем: разница средних значений составила 11,1 мм рт.ст. (95 % ДИ 6,5–15,8; p < 0,001). Снижение САД коррелировало с улучшением состояния пародонта. Диастолическое АД и эндотелиальная функция (опосредованная потоком дилатация) также были улучшены. Эти сердечно-сосудистые изменения сопровождались снижением циркулирующих IFN-γ и IL-6, а также активированных (CD38 +) и иммуносенсибилизированных (CD57 + CD28null) CD8 + Т-клеток, ранее вовлеченных в артериальную гипертензию. Улучшение состояния пародонта после лечения было напрямую связано с улучшением профиля АД в течение 24 часов. Эти эффекты сопровождались снижением уровней системных прогипертензивных цитокинов (IFN-γ, IL-6, IL-17A и TNFα), а также активированных (CD38 +) и иммуносенсибилизированных дисрегулированных CD57 + /CD28null CD8 + Т-клеток [6].

Исследователи пришли к заключению, что между пародонтитом и артериальной гипертензией существует причинно-следственная связь [5]. Последние данные подтверждают, что эта взаимосвязь является независимой от общих факторов риска и может интерпретироваться как каузальная. Ключевыми патогенетическими механизмами, опосредующими данную ассоциацию, выступают вялотекущее системное воспаление и окислительно-восстановительный дисбаланс.

Это доказательство подтверждает патогенетическую гипотезу о провоспалительной среде, благоприятствующей обоим состояниям, а также связанным с ними сердечно-сосудистым осложнениям, что согласуется с механистической ролью вялотекущего системного воспаления в механизмах развития и прогрессировании ССЗ.

При принятии доказательств причинно-следственного характера взаимосвязи между АГ и воспалительными заболеваниями пародонта терапия последних приобретает существенное значение в контексте первичной профилактики гипертензии и связанных с ней осложнений. Учитывая важность немедикаментозных подходов в предотвращении сердечно-сосудистой патологии независимо от исходного уровня риска, актуальным становится повышение информированности специалистов в области стоматологии и кардиологии о профилактических мерах, которые могут эффективно и безопасно способствовать хорошему общему здоровью и, в конечном итоге, улучшить уход за пациентами.

В 2021 году эксперты Итальянского общества артериальной гипертензии (SIIA) совместно с коллегами из Итальянского общества пародонтологии и имплантологии (SIdP) представили совместный отчет, освещающий вопросы коморбидности АГ и пародонтита. Ключевой задачей данной работы авторы определили повышение информированности медицинского сообщества о существующей патогенетической связи между этими заболеваниями. Спустя два года, в 2023-м, вышло дополнение к указанному документу, основные тезисы которого включают четыре ключевых положения [7].

1. Согласно данным крупных эпидемиологических исследований, наличие заболеваний пародонта ассоциировано с повышенной вероятностью выявления высокого или плохо контролируемого АД, причем данная зависимость сохраняется независимо от наличия сопутствующих факторов;
2. Наиболее вероятным биологическим механизмом, лежащим в основе этой связи, признано системное воспаление низкой градации, которое может выступать в качестве причинного фактора;
3. Проведение пародонтологического лечения у лиц с предгипертензией и установленной гипертонией оказывает положительное влияние на показатели АД и качество его контроля;
4. Стоматологический статус пациента правомерно рассматривать как потенциальный фактор, влияющий на риск развития высокого/неконтролируемого АД, а соблюдение правил гигиены полости рта должно быть рекомендовано в качестве дополнительной меры немедикаментозной коррекции образа жизни при лечении АГ.

Центральная роль иммунитета и воспалительных реакций в патогенезе ССЗ, наряду с существенными доказательствами, связывающими пародонтит с системными заболеваниями, обосновывает включение этого стоматологического состояния в перечень факторов риска ССЗ, усугубляющий течение АГ и, возможно, инициирующий ее развитие.

Таком образом, комплекс мероприятий по профилактике, раннему выявлению и лечению воспалительных заболеваний пародонта имеет значение не только для сохранения стоматологического здоровья, но и для управления кардиоваскулярным риском. Окончательный вывод о целесообразности и экономической оправданности пародонтологического вмешательства у пациентов с гипертензией с целью снижения сердечно-сосудистого риска требует дополнительного изучения, однако сама постановка вопроса является весьма перспективной.

Литература:

1. Погодина А. В., Валявская О.В., Колесникова Л. Р., Рычкова Л. В., Колесников С. И. Артериальная гипертензия и пародонтит: ключевые аспекты коморбидности // АГ. 2019. № 6
2. Магомедов Т. О., Кoмелягина Н. А. Влияние артериальной гипертензии и гипотензивной терапии на состояние тканей пародонта // 2024.
3. Василенко В. С., Антонова И. Н., Матвеева Е. В., Карповская Е. Б., Канавец Н. С., Шахназаров Д. А., Корельская Н. А. Связь воспалительных заболеваний пародонта с сердечно-сосудистыми заболеваниями атеросклеротического генеза и артериальной гипертензией (обзор) // Медицина: теория и практика. 2023. № 1.
4. Сычева Ю. А., Горбачева И. А. Патология пародонта и артериальная гипертензия // Университетский терапевтический вестник. 2023.
5. Трухан Д. И., Сулимов А. Ф., Трухан Л. Ю. Коморбидность артериальной гипертензии и пародонтита: стоматологическая гипертензия // Клинический разбор в общей медицине. 2023. № 6.
6. Czesnikiewicz-Guzik M, Osmenda G, Siedlinski M, Nosalski R, Pelka P, Nowakowski D, Wilk G, Mikolajczyk TP, Schramm-Luc A, Furtak A, Matusik P, Koziol J, Drozdz M, Munoz-Aguilera E, Tomaszewski M, Evangelou E, Caulfield M, Grodzicki T, D'Aiuto F, Guzik TJ. Causal association between periodontitis and hypertension: evidence from Mendelian randomization and a randomized controlled trial of non-surgical periodontal therapy. Eur Heart J. 2019
7. Pietropaoli D, Cairo F, Citterio F, D'Aiuto F, Ferri C, Grassi G, Landi L, Letizia C, Masi S, Muiesan ML, Paolantoni G, Sforza NM, Del Pinto R; Italian working group on Hypertension and Periodontitis (Hy-Per Group). Practical Guidelines for Patients with Hypertension and Periodontitis. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2023.