Связь между общеклиническими и биохимическим аспектами воспалительных реакций с клиническими проявлялись болезни имеют определенное значение в понимании механизма развитии патологического процесса.
Цель заботы — изучить динамику биохимических показателей и С реактивный белок в зависимости от активности воспалительного процесса и функционального класса СН.
Материалы и методы: больные были разделены на две группы: первую — составили 25 больных с острыми формами воспалительной кардиомиопатией (1 и 2 группа) и вторую — 28 больных с хроническими формами (3 и 4 группа). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц. У больных с острыми формами воспалительной кардиомиопатией абсолютное количество лейкоцитов и лимфоцитов были повышено на 42,4 %, концентрация С реактивного белка также было выше на 53,7 %.
Зависимости от функционального класса больные были разделены на 2 группы: первую группу составил — 25 больных с СН II функционального класса и 2 группу — 17 больных с СН III функциональным классом.
Полученные данные представлены на рисунке 1. Абсолютное содержание лейкоцитов в периферическом кровотоке больных хроническими формами воспалительной кардиомиопатией и СН II функционального класса умеренно повышено в среднем на 68,4 % (в контроле 5,9±0,4 х 10⁹⁄л, (ДИ 5,7–6,08), в 1 группе — 10,6±2,8 х 10⁹⁄л, (ДИ 9,26–11,87; р<0,001), во 2 группе — 11,8±3,5 х 10⁹⁄л (ДИ 10–13,4; р<0,001). Следует отметить, как у больных умеренной так и выраженной СН количество лейкоцитов были достоверно выше по сравнению с контролем. По мере прогрессирования СН количество лейкоцитов в периферической крови недостоверно увеличивалась (р>0,05).
Анализ динамики лимфоцитов показал, что у больных по мере прогрессирования СН достоверно уменьшился этот показатель (рис 2) так, в контрольной группе абсолютное количество лимфоцитов составило 2,1± 0,5 (ДИ 1,65–2,31) х 10⁹⁄л, то в 1 и во 2 группе составило соответственно 1,6 ±0,4 (ДИ 1,45–1,82) х 10⁹⁄л, и 1,5±0,2 (ДИ 1,43–1,66) х 10⁹⁄л. Различия по сравнению с контрольной группой были достоверны не зависимо от функционального класса СН (р< 0,001). Однако достоверных различий между обеими группами не выявлено (р> 0,05).
Рис. 1. Динамика лейкоцитов у больных с воспалительной кардиомиопатией в зависимости от ФК СН
Рис. 2. Динамика лимфоцитов у больных с воспалительной кардиомиопатией в зависимости от ФК СН
Значение СОЭ у больных с воспалительной кардиомиопатией с начальными проявлениями СН превышали данные практически здоровых лиц (рис 3). В контрольной группе СОЭ составила 7,6 ± 2,6 (ДИ 6,39–8,84) мм/час, в 1 группе — 21,9 ± 4,5 (ДИ 19,7–24) мм/час (р < 0,001) и во 2 группе 24,0 ± 4,8 (ДИ 21,73–26,26) мм/час (р < 0,001). Достоверных различий между 1 и 2 группами не выявлено (р > 0,15).
Рис. 3. Динамика СОЭ у больных с воспалительной кардиомиопатией в зависимости от ФК СН
Рис. 4. Динамика С реактивного белка в зависимости от ФК СН
Количественное определение С реактивного белка в сыворотка крови больных воспалительной кардиомиопатией выявило его высокое содержание практически у всех обследованных больных (рис. 4). Так значение последнего во 1 группе колебалось в пределах 11,8 ± 2,9 (ДИ 0,43–13,2) мг\л. был значительно выше чем в контроле — 0,06 ± 0,04 (ДИ 0,049–0,087) мг/л; (р < 0,001). Во второй группе этот показатель составил 21,41±3,3 (ДИ 20,73–26,2) мг/л; (р<0,001). Обнаружено, что у больных 2 группы концентрация С реактивного белка достоверно выше, чем у больных 1 группы (р < 0,001).
Нами проанализирована взаимосвязь между С реактивным белком и воспалительным показателями (рис.5). Как видно из рисунка 5 по мере возрастания С реактивного белка увеличивается количество лимфоцитом
Рис. 5. Взаимосвязь между лейкоцитами, лимфоцитами и С реактивным белком у больных воспалительной кардиомиопатией
Таким, образом, по данным проведённого исследования следует что у больных ВК, характерно наличие активного воспалительный процесса, интенсивность который возрастает по мере прогрессирования тяжести течения заболевания, увеличения функционального класса сердечной недостаточности.
Литература:
1. Ахмедова Д. М., Ходжакулиев Б. Г. Особенности клинического течения у больных с неспецифическим миокардитом при недостаточности кровообращения // “Baku Heart Days” 3-й интернациональный конгресс кардиологов, Баку, 2013; С.75.
2. Ходжакулиев Б. Г., Ахмедова Д. М., Байрамдурдыева Д. М. Клиническое течение и некоторые инструментальные данные у больных с неспецифическим миокардитом //Кардиология Узбекистана, 2012;1–2-С.301.
3. Барт Б. Я., Беневская И. Ф., Брадский М. С. Неревматические миокардиты в практике терапевта и кардиолога поликлиники. //Терапевтический архив 2011,1- С. 12–17.
4. Гуревич М. А. Хроническая сердечная недостаточность. М.: МИА,-2005. С.280
5. Палеев Н. Р., Палеев Ф. Н. Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда //Кардиология, 2008; 9- С.53–58.
6. Fujinami R. S., von Herrath M. G.,Christen U., Whitton J. L. Molecular mimicry, bystander activation, or viral persistence: infections and autoimmune disease. Clin Microbiol Rev 2006; 19: 1: 80–94.
7. Mcreal E. P., Miller J. L., Gordon S. Ligand recognition by antigen-presenting cell C-type lectin receptors. Current Opinion in Immunol 2005; 17: 1: 18–24.
8. Skvortsov A., Orlova Y., Baklanova N., Mareev V., Belenkov Y., Chelmakina S. Long term Spironolactone treatment improves daytime HRV indices in CHF patients, already reccived optimal therapy. Eur J Heart Fail Suppl 2007: 6(1): 119.
