По мнению ряда авторов, для развития инфаркта миокарда на фоне COVID-19 наличие стенозирующего атеросклероза коронарных артерий не является обязательным. В настоящее время в литературе описаны подтверждённые случаи политромбоза коронарных артерий [1, 2]. По данным некоторых исследователей [7], предполагаемый риск развития сердечно-сосудистых событий после перенесенного COVID-19 на 74 % выше, чем в популяции аналогичного пола и возраста, представленной группой сравнения. В статье представлены особенности течения острого коронарного синдрома у лиц молодого возраста, перенесших новую коронавирусную инфекцию.
Ключевые слова: острый коронарный синдром, COVID-19, новая коронавирусная инфекция, молодой возраст.
Актуальность . В научной литературе за последние годы все чаще появляются публикации результатов исследований, демонстрирующих учащение развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе острого коронарного синдрома у пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию.
Несмотря на то, что вирус SARS-CoV-2 преимущественно поражает легкие, он оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему посредством как прямого кардиотоксического влияния на миокард, так и формирования эндотелиальной дисфункции, способствующей дестабилизации атеросклеротических бляшек [1,3].
В настоящее время имеются доказательства вовлечения эндотелиальных клеток в поражение COVID-19 через ангиотензин-превращающий фермент, снижение его активности приводит к увеличению уровня ангиотензина II с последующим развитием системной вазоконстрикции, воспаления и фиброза, что, несомненно, увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. [2].
Рядом исследователей ключевыми звеньями патогенеза коагулопатии, влияющими на клиническое течение COVID-19 считаются тромбоцитопатия и эндотелиопатия, которые способствуют развитию тромботической микроангиопатии [4,5].
Кардиальные симптомы, такие как сердцебиение, боль и дискомфорт в грудной клетке (стеснение в груди), плохая переносимость физической нагрузки, головокружение, высокая ЧСС в состоянии покоя проявляются как у госпитализированных пациентов, так и после легких форм заболевания. Известно, что нет четкой связи сердечно-сосудистых симптомов при долгом COVID-19 с ранее существовавшей сердечно-сосудистой патологией [6,7].
Клиницистам очень важно проведение дифференциальной диагностики между кардиореспираторными симптомами как неспецифическим проявлением синдрома длительного COVID-19 и манифестацией патологии сердечно-сосудистой системы.
Цель работы . Целью нашего исследования является изучение особенности течения острого коронарного синдрома у лиц молодого возраста после перенесенной COVID-19.
Материалы и методы исследования . Для изучения интересующей нас проблемы проведен ретроспективный анализ историй болезни 43 пациентов в возрасте от 21 до 45 лет с диагнозом ОКС, находившихся на стационарном лечении в региональном сосудистом центре ГБУЗ «Ейская ЦРБ» в 2021–2022гг. Все исследуемые переболели коронавирусной инфекцией (диагноз подтвержден на основании положительного теста ПЦР мазка из рото- и носоглотки и/или типичной картиной КТ легких и/или обнаружением антител к COVID-19). Сведения о тяжести течения коронавирусной инфекции были зафиксированы в медицинских картах пациентов. Период от момента выздоровления после COVID-19 составил от одного до шести месяцев, в среднем 3 месяца.
Выявлено, что 20 % пациентов амбулаторно продолжали прием прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) в низкой дозе (апиксабан по 2,5 мг 2 раза в сутки).
Результаты исследования .
Группа исследуемых пациентов состояла из 36 человек в возрасте от 21 до 45 лет, из них 21 женщин и 15 мужчин. В исследуемой группе преобладали лица от 21 до 29 лет, средний возраст составил 27,0 ±0, 62 лет.
Большинство пациентов (86 %) перенесли COVID-19 в легкой форме, 12 % имели в анамнезе средне-тяжелое течение заболевания и 2 % тяжелое.
Диагноз ОКС был выставлен на основании клинического, лабораторного и инструментального методов обследования.
По данным исследования выявлены следующие факторы сердечно-сосудистого риска: артериальная гипертензия — 36 %, курение — 29 %, избыточная масса тела — 28 %, дислипидемия — 7 %. Следует отметить, что среди пациентов, имеющих в анамнезе средне-тяжелое и тяжелое течение инфекции, были выявлены новые случаи подтвержденной артериальной гипертензии и сахарного диабета.
Провоцирующими факторами ОКС явились: психоэмоциональный стресс (47 %), значительная физическая нагрузка (39 %), гипертонический криз (6 %), неизвестный фактор (8 %).
Наиболее распространенным клиническим проявлением ОКС у лиц молодого возраста явилось сочетание одышки (астматическая форма) с болевым ангинозным приступом (87 %). Далее по распространённости регистрировались церебральная (7 %) и абдоминальная (6 %) формы.
Анализируя данные ЭКГ исследования получено, что в 40 % случаев патологический процесс локализовался в нижней стенке левого желудочка, 60 % — передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка.
Выраженность резорбционно-некротического синдрома оказалась следующей: содержание тропонина Т составило от 0,04 до 45,8 нг/мл (среднее значение — 22,9±28,4 нг/мл). Уровень общей КФК находилось в пределах от 23 до 200 Ед/л, среднее значение составило 111,5±8,3 Ед/л., содержание лейкоцитов при поступлении от 9,7x109 до 16,8x109 /л, в среднем 11, 67±1,34 /л, величина СОЭ от 10 до 55 мм/ч (средняя величина — 21,56 ±4,3 мм/ч).
Также стоит отметить, что у 85 % больных исследовали D-димер. Данный показатель составил от 650 до 1002 нг/мл, средний показатель был равен 756 ±28,4 нг/мл.
Средний уровень СРБ составил 28,1 ±1,34 мг/л.
При исследовании общего анализа крови 76 % исследуемых больных выявлена анемия легкой степени, что, несомненно, увеличивает гипоксемию и способствует усугублению ишемии миокарда.
По результатам коронарографии выявлено, что для молодых пациентов более характерно однососудистое атеросклеротическое поражение коронарного русла. 19,9 % пациентов имели многососудистый характер тромбоза коронарной артерии, у 15 % пациентов молодого возраста коронарные артерии не имели обструктивного поражения. У большинства пациентов (43 %) молодого возраста выявлена патология передней межжелудочковой ветви, поражение правой коронарной артерии диагностировано в 24 % случаев, огибающей артерии — у 15 % пациентов, в 7 % — поражение ветви тупого края. В 15 % случаев коронарные артерии не имели атеросклеротических стенозов; у 6 % пациентов отмечалось существенное сужение (на 51–75 %); 59 % — гемодинамически значимые сужения венечных артерий (сужение на 76 % и более); 18 % больных имели окклюзию тромбом.
С целью выявления локальных нарушений сократимости и определения прогноза развития хронической сердечной недостаточности нами проанализированы эхокардиоскопические показатели. Незначительное снижение фракции выброса обнаружено у 13 % больных и составило в среднем 48,64±1,6 %. Конечный диастолический размер левого желудочка в среднем составил 5,24±0,74 см. Выявлено, что размеры левого предсердия находились в пределах от 3,3 см до 5,2 см (среднее значение — 3,8±0,73 см). У трети пациентов выявлены локальные нарушения сократимости миокарда левого желудочка.
Результаты анализа ХМ ЭКГ были следующими. У 87 % больных желудочковая эктопическая активность была представлена одиночными мономорфными желудочковыми эктрасистолами в количестве менее 30 в час, тогда как 13 % пациентов имели пробежки мономорфной желудочковой тахикардии, наличие которых увеличивает риск развития фатальных нарушений ритма и внезапной смерти.
Выводы . Перенесенный COVID-19 оказывает негативное влияние на развитие ИМ и патогенетические механизмы его течения. Характерным течением ОКС после COVID-19 является смазанность клинических проявлений, преобладают жалобы на респираторные патологии, в то время как кардиальные симптомы могут уходить на второй план.
У большинства молодых пациентов (80 %), которые недавно перенесли COVID-19, острый коронарный синдром завершился развитием инфаркта миокарда. В патогенезе которого отмечены не только гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий атеросклеротического характера, но и большая роль отведена их тромбированию вследствие системной коагулопатии, возникающей на фоне воспалительного процесса.
Литература:
- Evans PC, Rainger GEd, Mason JC, et al. Endothelial dysfunction in COVID-19: a position paper of the ESC Working Group for Atherosclerosis and Vascular Biology, and the ESC Council of Basic Cardiovascular Science. Cardiovascular Research. 2020;116(14):2177–84. DOI: 10.1093/cvr/cvaa230
- Bian J, Li Z. Angiotensin–converting enzyme 2 (ACE2): SARS-CoV-2 receptor and RAS modulator. Acta Pharmaceutica Sinica. B. 2021;11(1):1– 12. DOI: 10.1016/j.apsb.2020.10.006
- Вахненко Ю. В., Коротких А. В., Багдасарян Е. А. Повреждение миокарда при новой коронавирусной инфекции (обзор литературы) // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2021. Выпуск 82. С.129–145
- Lippi G, Plebani M, Henry BM. Thrombocytopenia is associated with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19) infections: A metaanalysis. Clinica Chimica Acta. 2020;506:145–8. doi: 10.1016/j.cca.2020.03.022
- Zarychanski R, Houston DS. Assessing thrombocytopenia in the intensive care unit: the past, present, and future. Hematology. American Society of Hematology. Education Program. 2017;(1):660–6. DOI: 10.1182/asheducation-2017.1.660.
- Ларина В. Н., Глибко К. В., Аракелов С. Э., Титова И. Ю., Касаева Д. А. Новая коронавирусная инфекция как дополнительный фактор сердечно-сосудистого риска в молодом и среднем возрасте// Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2022. Т. 10. Выпуск 36. С. 32–41
- Любавин А. В. Особенности течения острого коронарного синдрома у пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19// Наука молодых. 2022. Т. 10. № 1. С. 101–112.
