В статье автор обозначает влияния перенесенных менингитов и энцефалитов на когнитивную сферу, в частности на память и внимание.
Ключевые слова : менингиты, энцефалиты, память, внимание, когнитивные нарушения.
Нейроинфекции — группа инфекционных болезней человека, в основе патогенеза и клинической картины которых лежит поражение нервной системы. Поражение этого жизненно важного органа указывает на особое положение нейроинфекций среди других инфекционных болезней, обуславливает тяжесть их течения, высокую летальность и реальную возможность неблагоприятных отдаленных последствий.
Энцефалит — инфекционное заболевание, характеризующиеся поражением вещества головного или спинного мозга (миелит), сопровождающиеся общей интоксикацией, повышением внутричерепного давления, симптомами очагового поражения головного мозга, синдромом воспалительных изменений ликвора.
Менингит — инфекционное поражение мягкой мозговой оболочки, также сопровождающиеся интоксикацией, лихорадкой, синдромом повышенного внутричерепного давления, воспалительными изменениями ликвора и менингеальным синдромом [7].
Сложный по своей структуре процесс запоминания опирается у человека на целую систему аппаратов мозговой коры и нижележащих образований, и каждый из этих аппаратов вносит свой вклад в систему мнестического процесса. В организации процесса внимания также играют важную роль образования верхних отделов ствола и ретикулярной формации среднего мозга [5].
Совершенно естественно, что процесс и строго направленного избирательного запоминания, и произвольного внимания предполагают оптимальный тонус коры или состояние ее полного бодрствования.
Стволовые и мезэнцефалические механизмы восходящей активирующей ретикулярной формации обеспечивают лишь генерализованные состояния бодрствования и внимания. Для обеспечения избирательных (селективных) форм внимания, т. е. выделение того или иного сигнала и торможения реакций на посторонние раздражители, необходимо участие более высоко расположенных образований головного мозга — неспецифических ядер таламуса — лимбической коры и лобной области больших полушарий. Таламус является исключительно важным центром переработки практически всей сенсорной информации, это главная переключательная станция на пути передачи информации к коре мозга [5].
Это объясняет нарушения как мнестических функций, так и произвольного внимания у реконвалесцентов с менингеальной формой клещевого энцефалита и микст инфекцией, при которой наиболее грубые нарушения обнаруживаются в энергетическом блоке головного мозга.
Клещевой энцефалит и микст инфекция
Наличие нейропсихологических изменений у пациентов, перенесших КЭ — один из показателей завершенности процесса или его прогредиентности. Ухудшение памяти при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек, протекающих с нарушением сознания, были отнесены к мнестическим дефектам временного характера с постепенным восстановлением функции памяти. Однако исследования показывают, что нарушения памяти и произвольного внимания сохраняются как в позднем восстановительном периоде (6–12 месяцев), так и в отдаленном (до 24 месяцев) [4].
Патогенез клещевого энцефалита представляет собой сложный многокомпонентный процесс, находящийся в прямой зависимости как от возбудителя и пути передачи, так и непосредственно от иммунореактивности макроорганизма. Способность вируса к длительной персистенции приводит к развитию хронических, или так называемых прогредиентных форм инфекции [7].
Поражения мозга, как при острой форме клещевого энцефалита, так и при его хронической форме, обнаруживаются как в спинном мозге, так и в подкорковых структурах, а именно в таламусе, продолговатом мозге и мозжечке [10].
Патогистологические исследования при хроническом клещевом энцефалите показали тяжелый отек нервной ткани, некроз и некробиоз нервных клеток в следующих структурах: базальных ганглиях, зрительном бугре, красных ядрах, черном веществе, ножках, ядрах черепных нервов, в ядрах нижней оливы, мозжечка, передних и боковых рогах спинного мозга.
Поскольку патологические механизмы и клинические особенности интеллектуально-мнестических расстройств определяются заболеванием, которое лежит в их основе [9], были исследованы реконвалесценты как с КЭ, так и с иксодовым клещевым боррелиозом (ИКБ). Однако, как показало исследование, когнитивные нарушения сохраняются как в позднем восстановительном периоде (6–12 месяцев), так и в отдаленном (до 24 месяцев).
При проведении исследования были выделены три возрастные группы: I группа — от 16 до 30 лет, II группа — от 31 до50 лет, III группа — от 51 до 65 лет. Нейропсихологическое исследование включало изучение памяти и внимания у всех 119 реконвалесцентов КЭ (РКЭ) и микст-инфекции (РМИ), из которых на КЭ приходилось 96 случаев. Для исследования внимания использовались стандартные таблицы Бурдона. Оценивались точность выполнения задания, врабатываемость и продуктивность. Для исследования памяти использовалась методика запоминания 10 семантически несвязанных друг с другом слов, направленная на изучение способности пациента к кратковременному или отсроченному запоминанию, а также обучаемости. Анализ состояния функции памяти проводился по индивидуальным протоколам. Полученные данные сравнивались с контрольными показателями и между собой у РКЭ и РМИ, перенесших менингеальную форму заболевания.
Исследование показало, что в позднем восстановительном периоде количественные показатели оперативной памяти у РКЭ и РМИ I группы и РКЭ II группы были сопоставимы с результатами контрольной группы. При этом отмечено достоверное снижение воспроизведенных стимулов у РМИ с МФ у II группы. В отдаленном восстановительном периоде были получены примерно такие же данные. У РМИ с МФ III группы количество воспроизведенных слов было ниже не только контрольных показателей, но и показателей РКЭ с МФ этой же группы, хотя и эти показатели не достигли нормальных возрастных значений.
У РКЭ и РМИ с МФ III группы показатели оставались ниже значений соответствующей контрольной группы. Также выявлено преобладание количества ошибок, то есть качественных показателей долговременной памяти, у РМИ с МФ у I и II групп по сравнению с РКЭ. У РКЭ и РМИ I группы и РКЭ II группы в отдаленном периоде была выявлена положительная динамика показателей оперативной памяти. У РМИ III группы положительных показателей долговременной памяти в позднем периоде не отмечалось. Можно предположить, что на этих показателях отразились качественные изменения оперативной памяти.
В то же время качественные показатели оперативной памяти в позднем восстановительном периоде были изменены у всех реконвалесцентов с МФ, процент допущенных ошибок превышал контрольные возрастные показатели. Качественные нарушения оперативной памяти после 4–5 прочтений и отвлечения внимания преобладали у РМИ с МФ II группы в этом периоде по сравнению с аналогичными показателями РКЭ с МФ этой же группы. Количественные показатели долговременной памяти у всех реконвалесцентов с МФ отставали от положительной динамики количественных показателей оперативной памяти и оставались измененными у РКЭ и РМИ I группы и у РКЭ II группы. Время выполнения пробы у всех реконвалесцентов с МФ было увеличено и преобладало у РМИ III группы.
Показатели точности и продуктивности внимания у РКЭ I группы были приближены к норме, в отличие от этих же показателей у РМИ с МФ I и II групп. Процент ошибок у этих реконвалесцентов был значительно выше по сравнению с показателями РКЭ с МФ соответствующих групп. Максимально измененными были показатели в III группе РМИ с МФ. Показатели точности и продуктивности были значительно ниже у РМИ с МФ по сравнению с РКЭ I и II групп.
Измененные значения пробы Бурдона, свидетельствующие о расстройстве внимания, отражались на количественные и качественные показатели оперативной и долговременной памяти у реконвалесцентов с МФ.
Анализ данных вышеприведенного исследования показывает значительное ухудшение мнестических функций как у лиц, перенесших КЭ, так и у реконвалесцентов с микст-инфекцией. Особенно значительны эти нарушения у РМИ как по количественным, так и по качественным показателям. Также стоит отметить, что и мнестические расстройства, и расстройства внимания преобладают у реконвалесцентов старшей III группы [4].
Лайм-боррелиоз
Лайм-боррелиоз (клещевой боррелиоз, болезнь Лайма) — инфекционное, полиорганное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, возбудителем которого является спирохера комплекса Borrelia Burgdorferi sensu lato, а переносчиком — иксодовый клещ.
Поражение нервной системы на ранних этапах заболевания характеризуется следующими синдромами: лимфоцетарным менингитом, энцефалитом (энцефалопатией), радикулопатией, невропатией черепных нервов (чаще лицевого). Довольно часто вовлекается несколько уровней нервной системы.
Отделенные поражения нервной системы, проявляющиеся спустя месяцы и годы после начала заболевания, часто после длительного латентного периода, также включают в себя признаки поражения всех отделов нервной системы.
Одним из поздних форм прогрессирующего Лайм-боррелиоза является прогрессирующий энцефаломиелит. Ведущими симптомами прогрессирующего энцефаломиелита в том числе являются когнитивные расстройства в виде снижения памяти и концентрации внимания [1].
Энцефалопатия является одним из характерных проявлений позднего ЛБ, нередко доминируя в клинической картине заболевания. В России ее частота составляет от 7 до 76 % в различных регионах. Проявлениями энцефалопатии при Лайм-боррелиозе являются когнитивные нарушения в виде снижения концентрации внимания и памяти, нарушение речи в виде затруднения подбора слов и микроочаговая неврологическая сиптоматика. По данным выполнения нейропсихологических тестов, отмечается снижение вербальной и зрительной памяти. Данные расстройства, а также нарушение сна в значительной степени снижают качество жизни больных и могут приводить к стойкой утрате трудоспособности. Нарушения памяти могут быть вторичными по отношению к депрессии или хроническим болям у больных Лайм-боррелиозом.
Признаки энцефалопатии на поздних стадиях Лайм-боррелиоза выявлены у 69,1 % больных. У всех отмечались когнитивные нарушения, из них у 24,1 % больных они носили легкий характер, у 48,3 % — умеренный и у 27,6 % — выраженный [8].
Лимбический энцефалит
Воспалительный процесс, локализующийся в лимбических структурах характерен для лимбического энцефалита, одним из ярких клинических проявлений которого являются подостро развивающиеся нарушения памяти [6]. Поражения гиппокампа не затрудняют протекание высших познавательных процессов, но значительно затрудняют запечатление следов текущего опыта, что приводит к нарушениям памяти, близким к классическому Корсаковскому синдрому [5].
Лимбический энцефалит (ЛЭ) — аутоиммунное заболевание ЦНС с преимущественным поражением лимбической системы, включая гиппокамп, миндалевидное тело, передние ядра таламуса и лимбическую кору. Ядром клинической картины являются подостро возникшие нарушения высших корковых функций (памяти, обучения, эмоций), эпилептические припадки и (или) психические расстройства.
Нарушения памяти, как правило, значительные, касаются, прежде всего, краткосрочной памяти и обусловлены дисфункцией гиппокампа [6].
Выдержки из клинического случая № 1.
Пациент 55 лет (учитель) поступил в СОКБ№ 1 с жалобами на постоянную на постоянную пульсирующую головную боль диффузной локализации, преимущественно слева. Заболел за 4 месяца до поступления в больницу. Начало заболевания с подъема артерального давления 170/11 мм рт. ст., через месяц — эпизоды головокружения (3–4 раза в час), нарушение памяти — забывал куда идет, что хочет сделать. Через 1 неделю — нарушение речи — при разговоре не мог подобрать нужные слова.
Результаты нейропсихологического обследования:
Больной легко контактирует, стремится правильно представить свои жалобы, эйфоричен. Отмечаются трудности в запоминании событий, неточная ориентировка в пространстве и времени. Мнестические нарушения выражены достаточно отчетливо и не полностью оцениваются самим больным. Просыпаясь, не мог понять, где находится (дома или в больнице). Не узнает некоторых людей.
Из заключения:
МРТ головного мозга показало картину, наиболее характерную для паранеопластического лимбического энцефалита с двусторонним поражением височных долей разной выраженности (преимущественно справа).
После проведенного курса лечения, память полностью восстановилась в течение нескольких месяцев.
Выдержки из клинического случая № 2
Пациент, 52 г. обратился с жалобами на значительное ухудшение памяти, насильственные движения в конечностях, болезненные сведения мышц, головокружение, потерю веса. Одновременно с гиперкинезами появились выраженные нарушения памяти на текущие события, в частности, не мог вспомнить свадьбу собственной дочери, которую праздновали за 2 недели до начала заболевания. Заболевание развилось в течение 2–4 недель.
По результатам нейропсихологического обследования: пациент адекватен, критичен, но не вполне ориентирован во времени — затрудняется назвать дату госпитализации, с трудом определяет во времени детали анамнеза. Умственная работоспособность отчетливо снижена и неустойчива, отмечаются нарушения концентрации внимания. Гностические функции, речь и интеллект без видимой патологии. Отмечаются отчетливые модально-неспецифические дефекты памяти. Заключение: поражение срединных структур мозга с вовлечением базальных отделов лобных долей и, возможно, заднелобных и теменных областей коры головного мозга. После проведенного лечения память восстановилась.
Выдержки из клинического случая № 3
Пациентка М., 26 лет, обратилась в клинику нервных болезней им. А. Я. Кожевникова с жалобами на снижение памяти, эпизоды дезориентации и выключения сознания. Заметила выраженные провалы в памяти: забывала имена, не помнила друга своей родной сестры, не могла вспомнить кличку кота подруги, необычный вид которого совсем недавно с ней обсуждали, не помнила расположения комнат в офисе, хотя всегда обладала хорошей топографической памятью. Заболевание развилось также в течение 2–4 недель. После проведенного лечения память полностью была восстановлена в течение нескольких месяцев. На протяжении 2,5 лет чувствует себя здоровой.
Перечисленные симптомы обоих пациентов и данные нейропсихологического обследования соответствуют диагнозу лимбический энцефалит и указывают на поражение медиобазальных отделов мозга, включая гиппокамп, других структур лимбического комплекса, возможно, гипоталамуса. Особенностью представленных наблюдений является практически полное выздоровление обоих пациентов. Характерна длительность периода реконвалесценции и последовательность исчезновения симптомов — в первую очередь и довольно быстро у обоих больных исчезли пароксизмальные расстройства, тогда как восстановление памяти происходило в течение нескольких месяцев [6].
Эпидемический энцефалит
Возбудитель эпидемического энцефалита еще не открыт, но установлено, что он относится к группе фильтрующихся вирусов. У многих людей этот вирус обитает в носоглотке, не вызывая никаких патологических явлений, но при известных условиях при изменении реактивности организма приобретает нейротропные свойства, проникая по периневральным пространствам носоглотки в субарахноидальные пространства мозга.
Патологоанатомические изменения при остром и хроническом эпидемическом энцефалите различны. Для острой стадии характерен сосудисто-воспалительный и инфильтративный процесс с избирательной локализацией в сером веществе среднего мозга (покрышке четыреххолмия и ножке мозга), в зрительном бугре и в подбугровой области. Хроническая стадия сопровождается дегенеративным процессом в нервных клетках и вторичным разрастанием глии [9].
Результаты исследований В. С. Дерябина больных эпидемическим энцефалитом показали, что интеллект страдает в наименьшей мере, причем в этом отношении наблюдаются значительные индивидуальные колебания — от полной сохранности, до значительного снижения (в редких случаях) [9]. В среднем имеет место некоторое снижение высших интеллектуальных функций, особенно комбинаторной способности; память в большинстве случаев сохранена или снижена незначительно.
Интеллектуальные нарушения проявляются чаще, если болезнь началась в раннем детском возрасте. Но и при относительно нормальном интеллекте эти дети могут не учиться из-за резко ослабленной активности и инициативы. Особенно нарушена функция внимания: понижены его устойчивость, способность к переключению и распределению [9].
Вывод.
В развитии менингита любой этиологии имеет значение патогенность возбудителя и состояние макроорганизма. Манифестация заболевания связана с состоянием иммунитета, функции гематоэнцефалического барьера, предшествующих ослабляющих факторов (переутомление, травма, аллергизация, интоксикация и т. п.) [7].
При остром течении энцефалитов как бактериальной, так и вирусной природы наблюдаются психические и интеллектуальные нарушения.
Нарушения оперативной памяти при клещевом энцефалите отмечаются у большинства реконвалесцентов. Исследования показывают, что продолжительность и глубина нарушений оперативной памяти зависит от возраста, в котором было диагностировано заболевание. Положительная динамика отмечается у реконвалесцентов в возрасте от 16 до 50 лет, в то время как у реконвалесцентов в возрасте — от 51 до 61 года, положительной динамики в отдаленном восстановительном периодене наблюдается.
Нарушения памяти вследствие клещевого боррелиоза проявляются сильнее, чем при клещевом энцефалите. Значительные изменения (по сравнению с контрольной группой) претерпевают количественные и качественные показатели.
Мнестические расстройства вследствие нарушения функции гиппокампа характерны при лимбическом энцефалите и могут быть проявлены при подостром течении болезни. На основании рассмотренных клинических случаев можно заключить, что у пациентов, перенесших лимбический энцефалит, нарушения памяти носят временный характер и не проявляют себя после полного выздоровления.
Литература:
- Баранова, Н. С. Поражения нервной системы при хроническом Лайм-боррелиозе / Н. С. Баранова, Н. Н. Спирин, В. А. Буланова. — Медицинский совет. — 2012. — № 6. — С. 28–35.
- Волкова, Л. И. Аутоиммунный лимбический энцефалит (клиническое наблюдение) / Л. И. Волкова, А. Д. Ситникова, А. Б. Галунова. — Уральский медицинский журнал. — 2018. — № 11. — С. 19–22.
- Забродин, О. Н. Вклад В. С. Дерябина в исследование психических нарушений у больных эпидемическим энцефалитом / О. Н. Забродин. — Текст: непосредственный // Журнал неврологии и психиатрии — 2012. — № 3. — С. 72–75.
- Когнитивные нарушения у реконвалесцентов с менингеальной формой клещевого энцефалита и микст-инфекцией / М. В. Надеждина, Т. Н. Федчук, М. Г. Топоркова [и др.]. // Бюллетень сибирской медицины. — 2009. — № 1(2). — С. 54–59.
- Лурия, А. Р. Основы нейропсихологии / А. Р. Лурия. — Москва: Академия, 2003. — 384 c.
- Лимбический энцефалит. Обзор литературы и клинические наблюдения/ Г. Г. Торопина, Н. Н. Яхно, О. Н. Воскресенская [и др] // Неврологический журнал — 2013. — № 3. — С. 11–21.
- Менингиты и энцефалиты / Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон [и др.]. — Уфа: ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России, 2012. — 72 c.
- Поражение нервной системы на отдаленных стадиях Лайм-боррелиоза / Н. С. Баранова, Н. Н. Спирин, Е. Г. Шипова, И. О. Стпанов. — // Журнал неврологии и психиатрии. — 2010. — № 2. — С. 90–96.
- Сухарева, Г. Е. / Г. Е. Сухарева. — Лекции по психиатрии детского возраста// официальный сайт ФГБНУ НЦПЗ: URL: — https://psychiatry.ru/lib/1/book/52/chapter/7.
- Хроническая форма клещевого энцефалита с картиной рассеянного энцефаломиелита (описание клинического случая) / И. Ф. Хафизова, Э. З. Якупов, Т. В. Матвеева [и др.].// Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2012. — № 112. — С. 48–51.
