Ключевые слова : щитовидная железа, гипотиреоз, тиреоидные гормоны, эндокринология.
Актуальность: По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди эндокринных нарушений заболевания щитовидной железы занимают второе место после сахарного диабета. Согласно статистике, нарушениями в работе щитовидной железы страдает до трети всего населения планеты, прирост числа заболеваний щитовидной железы в мире составляет 5 % в год.
По различным данным от 15 до 40 % населения России страдают от тиреоидной патологии, при этом в отдельных регионах процент пациентов, нуждающихся в лечении щитовидной железы, приближается к 95 %.
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный недостаточностью тиреоидных гормонов, характеризующийся замедлением всех метаболических процессов.
Щитовидная железа (ЩЖ) — самая крупная эндокринная железа человеческого организма. Ее масса у взрослого человека — 20 г.
Щитовидная железа выделяет трийодтиронин, тироксин, кальцитонин.
Основные эффекты тиреоидных гормонов:
– обеспечивают формирование нервной системы и скелета в перинатальном периоде;
– увеличивают потребление кислорода всеми тканями, за исключением мозга, селезенки, яичек;
– увеличивают продукцию тепла;
– оказывают положительное хроно- и инотропное действие на миокард;
– повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам;
– увеличивают число катехоламиновых рецепторов в сердечной мышце;
– регулируют деятельность дыхательного центра;
– стимулируют эритропоэз;
– ускоряют метаболизм и клиренс гормонов и лекарственных средств;
– стимулируют как образование, так и резорбцию кости
По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
– латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне Т4;
– манифестный — гиперсекреция ТТГ, сниженный уровень Т4, клинические проявления;
– компенсированный;
– декомпенсированный;
– тяжелого течения (осложненный) — тяжелые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза
Этиология
По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) или вторичными (вследствие дефицита ТТГ).
Первичный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.
Причины врожденного гипотиреоза:
– нарушения внутриутробного развития, приводящие к аплазии или гипоплазии щитовидной железы;
– генетически обусловленные ферментативные дефекты синтеза тиреоидных гормонов;
– дефекты аккумуляции йода;
– дефицит йода в окружающей среде.
Причины первичного гипотиреоза:
– аутоиммунный тиреоидит;
– операции на щитовидной железе;
– лечение радиоактивным йодом;
– нарушения эмбрионального развития щитовидной железы;
– передозировка тиреостатических препаратов;
– дефицит йода в окружающей среде.
Причины вторичного гипотиреоза:
– родовая травма
– воспалительные или опухолевые процессы соответствующих отделов ЦНС
Клиническая картина
Пациенты предъявляют жалобы на вялость, апатичность, снижение интереса к окружающему, медлительность, ухудшение памяти, снижение работоспособности, сонливость, зябкость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, отеки лица и конечностей, парастезии, запоры.
Многообразие клинических проявлений гипотиреоза обусловлено снижением концентрации тиреоидных гормонов, в результате угнетаются основные метаболические реакции и замедляются окислительные процессы, основной обмен, термогенез, снижается активность различных ферментных систем, общий кровоток.
Выделяют основные проблемы, связанные с клинической диагностикой гипотиреоза:
– Отсутствие специфичных симптомов;
– Высокая распространенность симптомов, сходных с таковыми при гипотиреозе, но связанных с другими хроническими заболеваниями;
– Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.
Диагностика:
- Определение уровня ТТГ, свободного Т3 и Т4, антитела к ТПО в венозной крови
- УЗИ щитовидной железы применяют для подтверждения аплазии щитовидной железы, при пальпируемых узловых образованиях или при пальпируемом увеличении железы.
Лечение:
В настоящее время всем пациентам с установленным диагнозом явный гипотиреоз используют заместительную терапию тиреоидных гормонов. В основном назначают L-тироксин, лечебный эффект обусловлен превращением его в трийодтиронин в периферических тканях.
Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза служит достижение и поддержание нормальной концентрации ТТГ в сыворотке крови (забор крови осуществляется до приема ежедневной дозы). Начальная доза L-Тироксина и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента, сопутствующей патологии, особенно сердечно-сосудистых заболеваний.
Литература:
- Национальное руководство «Эндокринология» Москва, «Геотар-Медиа», 2016 г.; с.604–616, 635–645.
- Некрасова Т. А., Стронгин Л. Г., Леденцова О. В. Гематологические нарушения при субклиническом гипотиреозе и их динамика в процессе заместительной терапии // Клиническая медицина. 2013. № 9. С. 29–33
- Фадеев В. В., Мельниченко Г. А. Гипотиреоз (руководство для врачей). М.: РКИ Соверо пресс, 2002 г., с. 58–112.
- Дубинина И. И., Берстнева С. В. Заместительная терапия левотироксином при сахарном диабете и гипотиреозе // Эффективная фармакотерапия. 2018. № 9. С. 28–33
- Вербовой, А. Ф. Гипотиреоз: клиническая картина и лечение / А. Вербовой. — Текст: электронный // Киберленинка: [сайт]. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/gipotireoz-klinicheskaya-kartina-i-lechenie/viewer (дата обращения: 28.01.2023).
- Вербовой, А. Ф., Шаронова Л. А. Синдром гипотиреоза: лекция / А. Ф. Вербовой. — Текст: электронный // Киберленинка: [сайт]. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/gipotireoz-klinicheskaya-kartina-i-lechenie/viewer (дата обращения: 28.01.2023).
