Субклинический гипертиреоз: этиология, клиническая картина, диагностика

Ключевые слова: субклинический гипертиреоз, щитовидная железа, тироксин, трийодтиронин, дисфункция щитовидной железы, эндокринология, клиническая картина, сердечно-сосудистая система, беременность, деменция.

На сегодняшний день одной из самых обсуждаемых тем в эндокринологии является субклинические формы дисфункции щитовидной железы: субклинический гипо- и гипертиреоз.

Субклинический гипертиреоз — это состояние, при котором отсутствуют явные клинические симптомы гипертиреоза, а при лабораторном исследовании крови определяется низким или не обнаруживаемым уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) с нормальным уровнем свободного тироксина(Т4) и трийодтиронина (Т3).

Причины, которые могут привести к развитию эндогенного субклинического гипертиреоза (ЭСГ) [1]:

1. Причины персистирующего ЭСГ

2. Причины транзиторного ЭСГ:

— Лечение манифестного гипертиреоза антитиреоидными препаратами или радиоактивным йодом

— Подострый, безболевой и «молчащий» тиреоидит

3. Причины, приводящие к понижению ТТГ, которые не связаны с ЭСГ:

— Гипофизарная или гипоталамическая недостаточность

— Психические заболевания

— Тяжелая нетиреоидная патология

— Конец первого триместра беременности

— Курение

Субклинический гипертиреоз представляет собой раннюю стадию дисфункции щитовидной железы, которая обычно протекает бессимптомно и определяется биохимически. Но клиническая симптоматика может варьироваться ведь все зависит от индивидуальной чувствительности к избытку тиреоидных гормонов, которая, в свою очередь, обусловлена исходным функционированием щитовидной железы, а также влиянием факторов риска. Наиболее выраженная клиническая симптоматика развивается при тяжелом субклиническом гипертиреозе с неопределяемым уровнем ТТГ и характеризуется поражениями систем, которые наиболее чувствительный к изменениям гормонов щитовидной железы — это сердечно-сосудистая система и ЦНС [1].

Симптомы субклинического гипертиреоза:

1. Со стороны ЦНС — наблюдаются изменения со стороны эмоциональной сферы в виде повышенной тревожности, уменьшается продолжительность сна. В 1990–1993 гг. было проведено Роттердамское исследование, в котором наблюдали за 1843 пациентами в возрасте от 55 лет, у которых ТТГ был критически низкой концентрации, в то время как Т3 и Т4 были в пределах нормы. Исследование показало, что у всех исследованных людей высокий риск развития деменции и болезни Альцгеймера вследствие субклинического гипертиреоза [1].

2. Со стороны сердечно-сосудистой системы — диастолическая дисфункция, повышение частоты сердечным сокращений, при ТТГ в плазме <0,1 мМЕ/л возрастает риск развития фибрилляций предсердий, мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, субклинический гипертиреоз часто сопровождается пролапсом митрального клапана и/или других клапанов сердца, что в свою очередь повышает риск развития внезапной смерти. На ЭКГ может регистрироваться замедление внутрипредсердной проводимости неясного генеза, т. е. происходит увеличение длительности зубца Р или появление на нем «зарубки», реже встречается задержка внутрижелудочковой проводимости в результате блокады правой ножки пучка Гиса, иногда — прогрессирующая атриовентрикулярная блокада. Данные патологии более распространены среди пациентов старше 65 лет [2].

3. Со стороны скелетно-мышечной системы — при субклиническом гипертиреозе отмечается снижение минеральной плотности костной ткани (особенно в корковом слое кости) в большей степени у женщин, находящихся в постменопаузе, в результате чего возрастает риск переломов [1]. Так же при данной патологии выявляются и другие скелетно-мышечные нарушения: чаще всего адгезивный капсулит, реже — контрактуры Дюпюитрена, ограничения подвижности суставов, trigger-finger синдрома, запястного синдрома [9].

Диагностика эндогенного субклинического гипертиреоза основывается только на результатах лабораторного исследования. ЭСГ определяется при низком или не обнаруживаемом уровне тиреотропного гормона (ТТГ) с нормальным уровнем свободного Т3 и Т4. Определение уровня ТТГ в сыворотке крови является наиболее достоверным тестом для диагностики и оценки степени тяжести ЭСГ.

В ЭСГ выделяют 2 степени [1]:

— 2 степень ЭСГ: количество ТТГ менее 0,1 мМЕ/л;

При сниженном или погранично низком уровне ТТГ и нормальной концентрации Т3 и Т4 в сыворотке крови необходимо провести повторное исследование через 2–3 месяца, т. к. эндогенный субклинический гипертиреоз характеризуется как стойкое снижение уровня ТТГ [3,4,7].

Очень важно в диагностики ЭСГ дифференцировать его от других причин, которые могут привести к снижению уровня ТТГ, и, в первую очередь, исключить гипоталамо-гипофизарную недостаточность и интеркуррентные заболевания. Так, к примеру, может быть физиологическое снижение тиреотропного гормона в пределах 0,1–0,39 мМЕ/л характерное для первого триместра беременности, поэтому при диагностике данной патологии у женщин фертильного возраста необходимо провести анализ крови на определение хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), чтобы убедится, что снижение ТТГ не связано с беременностью. Очень важного исключить воздействие лекарственных препаратов, которые подавляют выработку ТТГ (амиодарон, допамин, глюкокортикостероиды в высоких дозах, аналоги соматостатина, добутамин, амфетамин, бромокрептин, бексаротен) [4,5].

Сцинтиграфия и тест с 24-часовым поглощением радиоактивного йода позволяют дифференцировать болезнь Грейвса от автономно функционирующей аденомы щитовидной железы; тиреоидита, а также данные методы применяют для определения тактики лечения [3,5,7].

УЗИ с цветным допплером помогает определить размеры щитовидной железы, ее эхогенность, наличие или отсутствие узлов и васкуляризации [7].

Тест определения наличия и уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО) помогает опровергнуть или подтвердить аутоиммунную этиологию индуцированного гипертериоза [8].

В заключение хотелось бы добавить, что развитие субклинического гипертиреоза зависит от различных факторов и протекает чаще всего бессимптомно, что затрудняет диагностику и своевременное лечение данной патологии, тем самым способствуя снижению качества жизни пациента.

Литература:

1. Ines Donangelo, Se Young Suh. Subclinical Hyperthyroidism: When to Consider Treatment [Pubmed].
2. Бокерия О. Л., Волковская И. В. Фибрилляция предсердий при субклинической форме гипертиреоза (патогенез, клиника, лечение, прогноз). Анналы аритмологии. 2013. Т. 10. № 4. С. 201–209.
3. Surks M. I., Ortiz E., Daniels G. H. et alli: Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelinesfor diagnosis and management // JAMA. — 2004. — 291. — 228–238.
4. Cooper D. S., Biondi B. Subclinical thyroid disease // Lancet. — 2012.- 379.-1142–154.
5. Biondi B., Cooper D. S. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction // Endocr. Rev.-2008. — 29.-76–131.
6. Bahn R. S., Burch H. B., Cooper D. S. et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists // Thyroid. — 2011.-21.- 593–646.
7. Paschke R., Hegedüs L., Alexander E., Valcavi R., Papini E., Gharib H. Thyroid nodule guidelines: agreement, disagreement and need for future research // Nat. Rev. Endocrinol. 2011. — 7.- 354–361.
8. Diana T., Kanitz M., Lehmann M., Li Y., Olivo P. D., Kahaly G. J. Standardization of a bioassay for thyrotropin receptor stimulating auto antibodies // Thyroid.-2015.-25. — 169–175.
9. Терещенко И. Субклинический гипертериоз. / Терещенко И. // Медицинская газета. — 2004. — № 101