Щитовидная железа (ЩЖ) была так названа в 1656 году английским анатомом Т. Вартоном. Ранее полагали, что она необходима лишь для украшения шеи. Гален считал ее частью голосового аппарата и предполагал, что она выделяет смазывающие вещества или препятствует избыточному поступлению крови в мозг [2].
На самом деле же ЩЖ является ключевым элементом эндокринной системы человека и играет важную роль в регуляции обмена веществ. ЩЖ вырабатывает два существенно разных типа гормонов — содержащие йод тироксин и трийодтиронин (Т3) и гормон, отвечающий за регуляцию обмена кальция — кальцитонин. Выработку этих гормонов контролирует тиреотропный гормон (ТТГ), который синтезируется в аденогипофизе.
Гипотиреоз — состояние организма, наблюдающееся при дефиците гормонов ЩЖ, представляющее собой обратимое замедление всех функций организма, а при избыткегормонов развивается гипертиреоз.
Гормоны ЩЖ значительно влияют на работу сердечно-сосудистой системы (ССС), и изменение их концентрации может обусловливать развитие заболеваний этой системы. Например, изучена взаимосвязь развития гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии на фоне предсуществующих патологий ЩЖ, сопровождающихся изменением ее функции (тиреотоксикозом, гипотиреозом) [3].
Гормоны ЩЖ взаимодействут с рецепторами тиреоидных гормонов (РТГ) миокарда, тем самым регулируя его функцию. Суть данного процесса заключается во взаимодействии гормон-рецепторного комплекса с тиреоидными регуляторными участками ДНК, чувствительными к гормонам ЩЖ и влияющими на транскрипцию генов в ядрах кардиомиоцитов. На настоящий момент также изучены другие механизмы действия гормонов ЩЖ, называемых «негеномными», или «неядерными», эффектами Т3. Уменьшение стимулирующего действия Т3 на РТГ, наблюдается, к примеру, при манифестном гипотиреозе и синдромах резистентности к тиреоидным гормонам, значительно нарушающими деятельность миокарда. Кометого, имеются данные о нарушении лигандсвязывающей способности РТГ в кардиомиоцитах на фоне сердечной недостаточности; и хотя в данном случае патогенез нарушения функции миокарда большей частью связан со сбоем в системе транспортных и сократительных белков, гормоны ЩЖ отвечают за нарушение энергетического обмена миокарда [2].
На настоящий момент известно, что гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система (ГГТС)участвует в регуляции когнитивных функций человека. В ЦНС гормоны ЩЖрегулируют экспрессию ряда нейрон-специфичных генов, контролируюих синтез и циркуляцию некоторых нейромедиаторов. Нейромедиаторы же оказывают влияние (прямое и опосредованное) на активность ГГТС. Рассмотрим два из них:
– Дофамин взаимодействуют с О2-рецепторами тиреотропоцитов, тем самым угнетает секрецию ТТГ. Более того, дофамин увеличивает выброс соматостатина, который угнетает выделение ТТГ.
– Серотонин ингибирует синтез тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамуса, в то время как активация центральных а-адренергических механизмов увеличивает высвобождение ТТГ, преимущественно за счет стимуляции его секреции.
В итоге, гормоны ЩЖ и нейромедиаторы на уровне ЦНС формируют единую нейрогуморальную систему, участвующую в обеспечении интегративных функций головного мозга. Эти две системы находятся в прямой взаимосвязи: изменение функционирования нейромедиаторной системы ведет к изменению секреции ТРГ, ТТГ, а в результате и гомонов ЩЖ, а в свою очередь, дисфункция ГГТС ведет к нарушению нейромедиаторной-нейрональной передачи.
На данный момент изучается участие ГГТС в патогенезе таких заболеваний как депрессия, шизофрения, болезнь Альцгеймера, а также оцениваются возможности применения препаратов гормонов ЩЖ при лечении ряда психических расстройств. Также установлено, что дополнительное назначение гормонов ЩЖ может применяться при терапевтически резистентной униполярной и биполярной депрессии [4].
Гормоны ЩЖ оказывают выраженное влияние на регуляцию углеводного обмена. Это воздействие заключается в изменении уровня инсулина, а также гормонов-антагонистов в крови, всасывания глюкозы в кишечнике, глюконеогенезав печени и утилизации ее периферическими тканями (жировой и мышечной).
Гормоны ЩЖ оказывают прямое влияние на транскрипцию генов в печени и непрямое влияние — через симпатическую систему, и таким образом стимулирует глюконеогенез в печени. Влияние гормонов ЩЖ на углеводный и липидный обмен также осуществляется посредством 5'аденозин-монофосфат-активируемой протеинкиназы, контролирующей энергетический баланс клетки, утилизирующей глюкозу. Также гормоны ЩЖ активируют инсулинозависимый транспорт глюкозы в мышечную и жировую ткань.
Кроме прямого влияния на печень и мышцы, происходит также активация симпатической нервной системы через центры гипоталамуса, влияющая на расход энергии и аппетит, на бурую жировую ткань (тела Биша) у взрослого человека.
Метаболический синдром — это совокупность факторов (инсулинорезистентность, ожирение, дислипидемия, повышение артериального давления), определяющих рисксердечно-сосудистых заболеваний. Гипотиреоз также связан с вышеперечисленными патологиями, которые могут развиваться и при нормальном уровне тиреоидных гормонов. Таким образом, можно предположить, что нарушение уровня гормонов ЩЖ может увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с метаболическим синдромом [1].
Литература:
- Бобрик М. И. Взаимное влияние тиреоидного и углеводного обмена. Парадигмы и парадоксы // Международный эндокринологический журнал. — 2015. — № 3 (67). — С. 217–132.
- Гормоны щитовидной железы, их аналоги и антагонисты // Регистр лекарственных средств России. URL: https://www.rlsnet.ru/books_book_id_3_page_30.htm (дата обращения: 06.08.2019).
- Родионова Т. И., Самитин В. В. Роль гормонов щитовидной железы в регуляции обменных процессов миокарда // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2009. — № 5. — С. 123–127.
- Сапронов Н. С., Маласова О. О. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов // Психофармакология и биологическая наркология. — 2007. — № 7. — С. 1533–1541.
