Сравнение этиологии пароксизмальных дискинезов у собак и людей | Статья в журнале «Молодой ученый»

Отправьте статью сегодня! Журнал выйдет 29 января, печатный экземпляр отправим 2 февраля.

Опубликовать статью в журнале

Автор:

Рубрика: Ветеринария

Опубликовано в Молодой учёный №52 (394) декабрь 2021 г.

Дата публикации: 22.12.2021

Статья просмотрена: 5 раз

Библиографическое описание:

Бабурина, О. Д. Сравнение этиологии пароксизмальных дискинезов у собак и людей / О. Д. Бабурина. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2021. — № 52 (394). — С. 57-60. — URL: https://moluch.ru/archive/394/87212/ (дата обращения: 20.01.2022).



Ключевые слова: неврология, заболевания ЦНС.

Генерализованные нарушения движений и эпизоды непроизвольной двигательной активности в настоящее время являются одними из наиболее частых поводов для обращения к ветеринарному врачу, специализирующемуся на диагностике и лечении заболеваний нервной системы. Причиной моторных нарушений может являться пароксизмальная дискинезия, нередко ошибочно принимаемая за эпилепсию.

Пароксизмальная дискинезия (ПД) — это полиэтиологическое неврологическое заболевание, диагностируемое как и у людей, так и у животных, проявляющееся эпизодами нарушения движений с различной клинической картиной и характеризующееся приступами внезапной патологической непроизвольной активности различных групп мышц. По характеру движений приступы могут быть дистоническими, тоническими, хореическими, баллистическими, клоническими и смешанными.

Место локализации источника патологической электрической активности, провоцирующей сокращения мышц — базальные ядра переднего отдела головного мозга.

Базальные ядра — скопления серого вещества, расположенных в белом веществе на уровне основания полушарий, в совокупности с афферентными и эфферентными путями формирующие стриопаллидарную систему. Функции данной структуры заключаются в регуляции движений.

Принципиальным отличием от эпилептического приступа состоит в том, что в случае приступа пароксизмальной дискинезии у пациентов не нарушается сознание.

В гуманной медицине существует большое количество синонимичных для данной патологии терминов (периодическая дистония, пароксизмальная дистония, пароксизмальная дискинезия, пароксизмальный хореоатетоз, экстрапирамидные припадки, пароксизмальный дистонический хореоатетоз, пароксизмальный кинезиогенный хореоатетоз, стриарная эпилепсия, тонические пароксизмы, припадки непроизвольных движений, пароксизмальная хорея и другие), а также несколько классификаций этиологии (Табл. 1). Это связано как и с популяризацией естественно-биологических наук и, как следствие, растущим интересом к более детальному изучению заболеваний, так и с активным развитием технологий, позволяющих проводить молекулярные, генетические и иные исследования.

Этиология

Патология нервной системы:

Признаки дегенерации

Признаки структурных повреждений (часто статические)

Признаки дегенерации или структурных повреждений отсутствуют

Наследственная или приобретенная:

Наследственная (аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, сцепленная с Х-хромосомой рецессивная и митохондриальная)

Приобретенная (травма головного мозга, инфекция, воздействие лекарств, токсических веществ, сосудистые нарушения, опухоли, психогенные причины)

Идиопатическая (спорадическая и семейная)

Приобретенная дистония часто связана с повреждениями головного мозга в области базальных ядер и ядер таламуса.

Существует предположение, что наследственные идиопатические типы связаны с нейрохимическим дисбалансом, в том числе с растормаживанием нейронов, чувствительных к, например, ГАМК, дофамину и ацетилхолину, однако все системы нейромедиаторов на данный момент еще не изучены.

У животных, согласно одной из этиологических классификаций, по аналогичному принципу выделяют первичную (наследственную) и приобретенную (вторичную, симптоматическую, реактивную) дискинезию.

На основании молекулярно-генетических исследований получены данные и выделено несколько десятков мутаций, ассоциированных с развитием первичных дискинезий, однако точные патофизиологические механизмы возникновения данных мутаций до сих пор не изучены.

Важным аспектом ветеринарной неврологии является наличие породных предрасположенностей и заболеваний: в группу риска входят кавалер-кинг-чарльз-спаниели, йоркширские, скотч- и бордер-терьеры, боксеры, бишон-фризе, далматины, пойнтеры, доги.

Благодаря наличию анатомических и физиологических сходств, справедливо будет полагать, что, как и у людей, первичная ПД может быть связана с функциональными особенностями нейрорецепторов, в том числе повышением активности дофаминергических структур при сохранении исходного уровня самого дофамина (Рис.1).

Базальные ядра и черная субстанция, Dennis O'Brien

Рис. 1. Базальные ядра и черная субстанция, Dennis O'Brien

Также существует предположение о глютен-ассоциированной природе возникновения приступов дискинезов у собак. В 2018 году было проведено исследование с целью попытки установления корреляции между уровнем антител к глютену и диагностированными заболеваниями нервной системы.

Определяли титры антител TG2-IgA (трансглутаминаза) и AGA IgG (антиглиадиновые антитела) при помощи иммуноферментного анализа крови. Данный метод активно используется для диагностики целиакии (непереносимости глютена) у людей.

В качестве объекта изучения были взяты 128 бордер-терьеров (45 собак с ПД, 28 с идиопатической эпилепсией, 35 с другими нарушениями и 20 собак в качестве контрольной группы без судорог разного генеза в анамнезе), у животных с пароксизмальной дискинезией уровень упомянутых антител был выше, чем у остальных, включая контрольную группу (Рис. 2 и 3).

Пароксизмальная дискинезия может быть частью как синдрома непереносимости глютена (глютеновой энтеропатии), и тогда исключение его из рациона будет составляющей противосудорожной терапии.

Но, стоит отметить, что:

1) В медицине нет данных о прямой взаимосвязи глютена как нутриента и ПД.

2) Целиакия, как диагноз, в ветеринарной медицине не ставится.

3) Данных одного исследования недостаточно для утверждения наличия прямой взаимосвязи между иммунным ответом на глютен и эпизодами приступов ПД у собак.

Графики, демонстрирующие оптическую плотность сыворотки антиглиадиновых IgG (AGA IgG) в каждой группе собак

Рис. 2. Графики, демонстрирующие оптическую плотность сыворотки антиглиадиновых IgG (AGA IgG) в каждой группе собак

Графики, демонстрирующие оптическую плотность сыворотки антитрансглутаминазы‐2 IgA (TG2 IgA) в каждой группе собак

Рис. 3. Графики, демонстрирующие оптическую плотность сыворотки антитрансглутаминазы‐2 IgA (TG2 IgA) в каждой группе собак

Заключение

Далеко не все двигательные нарушения у животных коррелируют с определенными двигательными расстройствами у людей, однако в случае с пароксизмальными дискинезами нельзя не отметить имеющиеся сходства как в этиологии данного заболевания.

Литература:

  1. Dennis O`Brien. Diagnosis & Treatment of Movement Disorders, 2016.
  2. Angelika Richter, Melanie Hamann, Jörg Wissel, Holger A. Volk. Dystonia and Paroxysmal Dyskinesias: Under-Recognized Movement Disorders in Domestic Animals? A Comparison with Human Dystonia/Paroxysmal Dyskinesias, 2014.
  3. Albanese A., Asmus F., Bhatia K. P. EFNS guidelines on diagnosis and treatment of primary dystonias. Eur J Neurol, 2011; 18: 5–18.
  4. Lowrie M, Garden OA, Hadjivassiliou M, Sanders DS, Powell R, Garosi L. Characterization of Paroxysmal Gluten-Sensitive Dyskinesia in Border Terriers Using Serological Markers. J Vet Intern Med. 2018 Mar; 32(2): 775–781.
  5. Clare Rusbridge. Эпилепсия у собак и кошек, разбор сложных случаев, материалы неврологической конференции — СПб, 2015.
  6. Коробова Н. В. Пароксизмальные дискинезии у собак. Журнал Ветеринарный Петербург, 2017; 2.
  7. Целиакия // Википедия. [2021]. Дата обновления: 14.12.2021
  8. В. Л. Голубев. Пароксизмальные дискинезии. Аннотированный доклад. 2017 г.
Основные термины (генерируются автоматически): AGA, головной мозг, нервная система, группа собак, контрольная группа, оптическая плотность сыворотки, признак дегенерации.


Ключевые слова

неврология, заболевания ЦНС
Задать вопрос