В данной статье представлены причины возникновения эндемического зоба при дефиците йода в организме. Рассмотрены причины недостатка йода в организме. Так же представлена функция йода в организме.
Ключевые слова: эндемический зоб, йод, йодид, трийодтиронин, тироксин
This article presents the causes of endemic goiter in case of iodine deficiency in the body. The reasons for the lack of iodine in the body are considered. The function of iodine in the body is also presented.
Keywords: endemic goiter, iodine, iodide, triiodothyronine, thyroxine
Эндемический зоб — это заболевание, которое характеризуется низкой функцией щитовидной железы, ее гипертрофией и недостаточной выработкой его гормонов.
Эндемический зоб вид регионально-зависимого варианта гипотиреоза, который развивается на территории, где есть недостаток йода.
По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы — эндемический зоб. Вся территория Российской Федерации и Республики Казахстан относятся к регионам той или иной выраженности йодного дефицита. Зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).
Основной причиной возникновения эндемического зоба является дефицит поступающего йода в организм. В сутки в организм мужчины должно поступать в среднем 150 мкг йода, для женщин норма выше 150–250 мкг.
Основными источниками йода являются:
− пищевые продукты морского происхождения, на их долю приходится 90 % (сухая морская капуста, морская рыба, кальмары, креветки, осьминоги, моллюски и др.)
− питьевая вода 4–5 %
− воздух 4–5 %
Йод в организме, в основном локализован в щитовидной железе, и он поступает в нее следующим образом: Соединения йода пищи превращаются в слизистой оболочке желудка в йодид анион, который затем всасывается энтероцитами тонкой кишки, проходит по воротной вене в печень и поступает в кровь. Определенные количества неорганического йодида забираются из крови ЩЖ и депонируются в просвете фолликулярных клеток. Активный транспорт йодида в тиреоцитах осуществляется с помощью натрий-йодного симпортера. Йодид транспортируется из внутриклеточного домена тиреоцитов на апикальную мембрану, где с помощью фермента йодтирозин дейодиназы происходит органификация йодида [1].
Йодиды в фолликулярных клетках щитовидной железы необходимы для синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина, которые являются йодированными производными аминокислоты тирозина. Фолликулярные клетки окружают пространство, заполненное коллоидом, который состоит из тиреоглобулина — гликопротеина, содержащего в своем составе тирозин. Тирозин, контактируя с апикальной мембраной фолликулярных клеток, йодируется при участии селен-зависимой гемсодержащей тиреопероксидазысобразованием МИТ и ДИТ, далее этот же фермент участвует в конденсировании двух молекул дийодтирозина с образованием
Основной причиной недостатка йода в организме является недостаток его поступления с продуктами питания и питьевой водой. Так же причиной недостатка является географическое положение:
Океаны и моря являются основными источниками йода и прибрежные территории не будут испытывать недостатка йода, а территории, расположенные в глубине континентов будут беднеее йодом.
На равнинах содержание йода выше, чем в возвышенных местах. Горные районы обеднены йодом, даже если они находятся у побережий.
Как говорилось выше эндемический зоб — это заболевание, которые развивается из-за недостатка йода в организме.
Рассмотрим механизмы развития данной патологии. Дефицит йода в окружающей среде или дефекты его метаболизма приводят к снижению содержания в организме трийодтиронина и тиркосина. Недостаток которых по принципу обратной связи приводит к увеличению продукции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Он активирует деятельность тирецитов: их пролиферацию и синтез тиреоидных гормонов. Ввиду постоянного недостатка йода происходит стойкая стимуляция гипофиза, это ведет к постоянному выбросу ТТГ и его длительному действию на клетки ЩЖ. В результате образуется гиперплазии паренхимы щитовидной железы. Формируется зоб. Вследствие компенсаторной гиперплазии увеличивается синтез тиреоидных гормонов. Увеличение зоба длится до достижения уровня нормальных концентраций гормонов щитовидной железы в крови. При критически низких концентрациях йода в ЩЖ развивается очаговая дистрофия, некробиоз и склероз. В крови появляются неактивные соединения: тиреоальбумин и другие. Это способствует снижению синтеза тиреоидных гормонов и повышению ТТГ, что ведет к дальнейшему росту ЩЖ и образованию в ней узлов [2].
На начальных стадиях гиперплазия щитовидной железы обратима, однако при длительном сохранении недостатка йода в организме гиперплазия становится необратимой. Поэтому важно рано диагностировать данную патологию для своевременного лечения, путем восстановления должного уровня йода.
Данное заболевания, как отмечалось выше, характеризуется недостатком синтеза тиреоидных гормонов, что в свою очередь приведет к возникновения таких симптомов как: апатия, умственная отсталость, физическая заторможенность, повышенная сонливость. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к увеличению содержания в крови фракции ЛПОНП и ЛПНП, что может привести к развитию атеросклероза, ИБС, инсульта.
Литература:
- Беспалов В. Г., Туманян И. А., Йод и женское здоровье / Журнал: «Consilium medicum», ЗАО «Медицинские издания» (Москва), Т.21, № 6, 2019. — 13–21 с.
- Бабина С. А., Рахимова К. Р., Радостев К. С., Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, методы диагностики и лечения и осложнения эндемического зоба / Журнал: «Научное обозрение, педагогические науки», ООО «Научно-издательский центр «Академия естествознания» (Москва), № 4–4, 2019.- 24–26 с.
