Системная гипоплазия эмали | Статья в журнале «Молодой ученый»

Отправьте статью сегодня! Журнал выйдет 30 ноября, печатный экземпляр отправим 4 декабря.

Опубликовать статью в журнале

Авторы: ,

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №3 (293) январь 2020 г.

Дата публикации: 20.01.2020

Статья просмотрена: 1915 раз

Библиографическое описание:

Бараховская, Е. Е. Системная гипоплазия эмали / Е. Е. Бараховская, А. А. Скиба. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 3 (293). — С. 92-95. — URL: https://moluch.ru/archive/293/66525/ (дата обращения: 19.11.2024).



Не кариозные поражения зубных тканей, если не лечатся вовремя, то могут привести к ранней утрате зубов. Для возникновения этого процесса не обязательно сопровождается инфекционным процессом в зубной ткани, и может даже протекать без её размягчения. Это заболевание встречается почти у 16 % населения, но к стоматологам обращается только четвёртая часть из них. Потому что больные обращаются, как правило, при возникновении болевого синдрома, но в основном обращаются в связи ухудшением эстетики ротовой полости и это в основном относится к женской половине населения.

С. И. Вайс (1965) предполагал, что гипоплазия эмали может возникать даже при физиологическом формировании зубной ткани, но на каком-то этапе происходит нарушение закладки нормальной минерализации зубной ткани. Патрикеев В. К. (1967) согласен с мнением С. И. Вайса и дополняет его теорию тем, что происходит дополнительно нарушение в построении белковой матрицы эмали зуба, то есть замедление функции энамелобластов.

Гипоплазия эмали наиболее часто встречается на постоянных зубах, хотя формирование и минерализация зубов происходит в младенческом возрасте с 4 месяцев и до 3 лет. Это часто возникает у ослабленных детей, после перенесённых различных инфекционных заболеваний, нарушений эндокринной системы, тяжёлой формы рахита и других.

На этот процесс могут также повлиять заболевания матери во второй половине беременности, связанные с тяжёлым токсикозом и различными тяжёлыми заболеваниями, так как нарушается целостность плаценты, которая, в свою очередь, выполняет защитную функцию.

Случаи гипоплазии эмали отмечаются у детей, находящихся на искусственном вскармливании, а так любые инфекционные заболевания у ребёнка повышают риск возникновения гипоплазии.

В связи с тем, что современное население более санитарно-грамотно и стоматологическая помощь более доступна, чем 15–20 лет назад, процент заболеванием гипоплазией зубов значительно уменьшился.

Классификация гипоплазии (В. С. Агапов 1929г.):

– «пятнистая» форма;

– «волнистая» форма;

– «чашеобразная» форма;

– «бороздчатая» форма;

– «краевая» форма.

Классификация по клиническому течению:

  1. Легкая форма или пятнистая эмаль.
  2. Средняя форма, характеризующаяся небольшими дефектами твердых тканей зуба.
  3. Тяжелая форма. В случае тяжелой формы развитие эмали нарушается вплоть до полного ее отсутствия.

Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):

– системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;

– местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

По классификации Боровского системная гипоплазия эмали наиболее часто поражает симметрично расположенные зубы, относящиеся к одному периоду минерализации. Если мать переносила тяжёлые заболевания во время беременности не единожды, то поражаются зубы молочного и постоянного прикуса.

Зуб прорезывается уже с поражённой тканью, в виде пятен и углублений. Пятна при системной гипоплазии эмали неизменны. Величина дефектов обусловлена временем протекания заболевания и их частотой. Глубина дефектов прямо пропорциональна тяжести перенесённых заболеваний, то есть чем глубже дефект, тем тяжелее было перенесённое заболевание.

Для постановки диагноза СГЭ врач прежде всего должен внимательно собрать анамнез больного, узнать у матери переносила ли она какие-либо вышеперечисленные заболевания, болел ли ребёнок в момент минерализации зубов молочного или постоянного прикусов.

Замечено, что дефекты на первых молярах на постоянных зубах, являются следствием нарушения процесса минерализации у беременной или с появлением токсикоза второй половины беременности. Дети, которые перенесли родовую травму или имеющие заболевания в первые дни после рождения (гемолитическая желтуха новорождённых, диспепсия и другие) тоже могут быть подвержены СГЭ.

Если дефект СГЭ на режущем крае, а не только на буграх, то это свидетельствует о том, что ребёнок болел в период от 4,5–6 месяцев. Если ребёнок болел в возрасте 1 года, то на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 дефекты будут находится в некоторой удалённости от бугорков и режущего края, а на вторых резцах верхней челюсти будут располагаться только по режущему краю. Это говорит о том, что минерализация вторых резцов верхней челюсти происходит позднее, чем у зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ считается наиболее легкой формой, в основном больные обращаются с связи с неудовлетворительной эстетикой ротовой полости. У них, как правило, отмечается слегка заметные пятна на зубах одного периода формирования. На одном зубе обычно не более двух пятен, находящихся на одном уровне. Цвет их молочно-белый, коричневый встречается менее часто, с чётко очерченными границами. Проба метиленовым синим — отрицательная. Формы, размеры и цвет пятен неизменны на протяжении всей жизни больного.

При ямочной форме имеются углубления на зубах одного периода формирования в форме горизонтально расположенных ямок, при зондировании безболезненных. На оральной поверхности ямки не отчётливо видно. Мягкий зубной налёт наблюдается на дне ямок, который при адекватной гигиене полости рта легко удаляется. В месте, где непосредственно локализуется дефект, наблюдается истончение эмали зуба. При зондировании врач видит гладкую и плотную эмаль. Ямочная форма СГЭ иногда сочетается с кариесом. Пациенты жалуются на косметический дефект, и не всегда на воздействия температурных раздражителей.

При бороздчатой форме видны углубления одно или двустенных борозд. Когда борозда локализуется по буграм и режущему краю, то у неё одна стенка, что в свою очередь обусловлено локализацией зуба, то есть, где расположен зуб на верхней или нижней челюсти. Когда борозда расположена не по самому режущему краю зуба и бугров, то у неё 2 стенки: нижняя и верхняя. Борозда более чётко выражена на щёчной и вестибулярной поверхностях, находится в горизонтально положении. В метах, где имеется дефект, наблюдается истончение эмали. Окраска зуба более интенсивна, там, где борозды более глубокие и эти борозды имеют больший срок давности. На дне борозд иногда можно увидеть дополнительные углубления, которые говорят о наиболее тяжело перенесённых периодах заболевания пациента.

При ямочной форме СГЭ бугры первых моляров, премоляров, клыков имеют шиловидную форму, и нередко повреждают слизистую щёк и языка. Глубина фиссур зрительно увеличивается в размере, и может возникнуть ложное ощущение кариозного процесса, то есть которого на самом деле нет. Так как бугры и режущий край истончены, они более подвержены сколам, это является причиной изменением формы и размера самого зуба, в данном случае поражается периодонт, а не только твёрдые ткани зубов. Там где глубокий дефект часто присоединяется кариозный процесс. Больные недовольны эстетикой, болями при температурных раздражителях и стираемостью зубов.

Чашеобразная форма СГЭ характеризуется чашеобразными углублениями на щёчной и вестибулярных поверхностях. Чаши включают в себя до 4 стенок, в центре чаши можно увидеть перетяжку, которая разделяет её на две части.

Чаша имеет 4 стенки, если само углубление находится в некоторой удалённости от бугра и режущего края, не выступает на апроксимальную поверхность. 3 стенки, когда чаша находится на режущем крае, но не выступает на апроксимальную поверхность. 2 стенки, когда чаша находится на режущем краю и выступает на одну апроксимальную поверхность. 1 стенка, когда дефект находится по режущему краю и выступает на апроксимальные поверхности. Часто бугры на первых молярах и премолярах вовсе отсутствуют, а клыки имеют шиловидную форму. Истончение эмали наблюдается не только в области, где расположен дефект, но и в месте расположения фиссур. Эмаль имеет тёмную окраску на дне некоторых углублений или её вовсе нет, что является причиной патологической стираемости зубов или её отсутствием, и предпосылкой к развитию кариеса.

Больные не удовлетворены эстетикой, жалуются на сколы, стираемость и повышенную чувствительность к воздействию химических и температурных раздражителей.

Сочетанная форма СГЭ бывает всех степеней тяжести: от лёгкой до тяжёлой. Чаще всего эта форма встречается в постоянном прикусе у детей, которые ранее в период от 4,5 до 3 лет болели разной степени тяжести, различными по продолжительности заболеваниями. Пятна и ямки встречаются у детей, перенёсших лёгкие формы болезней. Борозды и чашеобразные углубления наблюдаются у детей, которые переносили более тяжёлые формы тех или иных заболеваний. Кариозный процесс может возникнуть в метах, где располагается глубокий дефект. Родители детей не удовлетворены эстетикой, жалуются на повышенную чувствительность от различных температурных и химических раздражителей, исходя от тяжести заболевания.

Литература:

  1. Алферова Е. А. Распространенность гипоплазии временных зубов у детей //Медицина и здравоохранение. — 2015. — С. 29–31.
  2. Аусси Г. С. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов //Питання експериментальної та клінічної медицини. — 2013. — №. 17, Т. 2. — С. 236–241.
  3. Богомолова С. С., Кисельникова Л. П. Клинико-лабораторная оценка лечения кариеса в зубах с флюорозом в детском возрасте //Институт стоматологии. — 2011. — Т. 1. — №. 50. — С. 104–106.
  4. Воляк Л. Н. Состояние антиоксидантной системы у детей с гипоплазией эмали зубов на фоне эндемического зоба в динамике //Современная стоматология. — 2012. — №. 1. — С. 58–58.
  5. Еловиков В. А., Виноградов А. Б., Горст Н. Х. Синдром Стейнтона-Капдепона и несовершенный дентиногенез как редкие наследственные дисплазии в челюстно-лицевой области, их специфические симптомы и проявления //Интер-медикал. — 2014. — С. 58.
  6. Иорданишвили А. К. и др. Распространенность и возрастные особенности клиновидных дефектов твёрдых тканей зуба у взрослых людей //Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2015. — №. 2. — С. 15–18.
  7. Иорданишвили А. К. и др. Стоматологический статус людей пожилого и старческого возраста //Успехи геронтологии. — 2010. — Т. 23. — №. 4. — С. 644–651.
  8. Иорданишвили А. К., Солдаткина А. С. Заболевания органов и тканей полости рта у лиц молодого возраста //Институт стоматологии. — 2015. — №. 3. — С. 38–41.
  9. Кабирова М. Ф. и др. Влияние вредных факторов производства на состояние полости рта работников птицефабрик //Практическая медицина. — 2013. — №. 4. — С. 62–64.
  10. Кириллова Е. В., Матело С. К., Купец Т. В. Флюороз зубов-статус вопроса в современной эстетической стоматологии //Современная стоматология. — 2010. — №. 5. — С. 14–14.
  11. Кисельникова Л. П., Богомолова С. С. Изучение исходного уровня минерализации и уровня функциональной резистентности эмали постоянных зубов у детей, проживающих в очаге эндемического флюороза //Институт стоматологии. — 2010. — Т. 2. — №. 47. — С. 56–57.
  12. Козловская Л. В., Белый А. Г., Михненок Ю. Ю. Несовершенный амелогенез у детей: возможности повышения резистентности твердых тканей зубов //Современная стоматология. — 2015. — №. 1. — С. 44–46.
  13. Козловская Л. В., Челочева Ю. С., Шудейко М. В. возможности сохранения твердых тканей зубов при несовершенном дентиногенезе ii типа: клинический случай //Инновации в медицине и фармации-2016. — 2016. — С. 179–181.
  14. Костик М. М. и др. Опыт терапии бисфосфонатами детей с несовершенным остеогенезом //Лечение и профилактика. — 2014. — №. 3. — С. 13–20.
  15. Косырева Т. Ф., Проняева А. И. Классификация и распространенность гипоплазии эмали //Стоматология детского возраста и профилактика. — 2013. — Т. 12. — №. 2. — С. 23–27.
  16. Лукина Г. И., Базикян Э. А. Некариозные поражения твердых тканей зубов у гастроэнтерологических пациентов //Медицинский алфавит. — 2010. — Т. 4. — №. 16. — С. 33–34.
  17. Маркович Д., Петрович Б., Перич Т. Клинические исследования и реабилитация полости рта пациентов при несовершенном амелогенезе //Dental Forum. — Общество с ограниченной ответственностью” Форум стоматологии”, 2017. — №. 3. — С. 9–19.
  18. Маркович Д., Петрович Б., Перич Т. Клиническое исследование и реабилитация пациентов с несовершенным амелогенезом //Стоматология детского возраста и профилактика. — 2016. — Т. 15. — №. 4. — С. 4–10.
  19. Микулинская-Рудич Ю. Н., Мысь В. А. Клинические признаки несовершенного дентиногенеза в полости рта //медичний форум. — 2016. — С. 80.
  20. Михальченко Д. В., Михальченко А. В., Корнеева Н. М. Критерии для разработки комплексной программы профилактики заболеваний твердых тканей зубов у студентов вузов //Современные проблемы науки и образования. — 2014. — №. 3. — С. 545–545.
Основные термины (генерируются автоматически): режущий край, зуб, дефект, заболевание, зубная ткань, кариозный процесс, ямочная форма, верхняя челюсть, глубокий дефект, легкая форма.


Задать вопрос